Z. T. Karabayeva

1)  Yog‘li  jigar.  Turli gepatotoksikantlar ta’siriga uchragan jigarning zarar-
langanining  ilk  ko‘rinishlaridan  biri  -  steatoz,  ya’ni  teskari  holat  bo‘lib,  unda 
kichik  va  katta  yog‘li  vezikulalar  (sharchalar,  ya’ni  mikro  va  makro  vezilulyar 
tomchilar) jigarning hamma kesimlarida parenximatoz hujayraning sitoplazmasida 
paydo  bo‘ladi.
32
  Ular,  odatda,  fosfolipid  va  tomchi  shaklidagi  oqsillar  bilan 
qoplangan triglitserid bilan to‘la tomchilardan tashkil topadi. Tomchilarning paydo 
bo‘lishiga  sabab  bo‘ladigan  gepatotoksikantlarga  doimiy  ta’sir  jigarda  yana  ham 
jiddiy salbiy o‘zgarishlarni keltirib chiqaradi. 
 Ksenobiotiklar  bilan  bog‘liq  steatozni  tahlil  qilish  shifokorlar  uchun 
mushkul  vazifa  hisoblanadi,  chunki  jigarni  yog‘  bo‘sishi  sog‘liqning  umumiy 
yomonlashuvi  bilan bog‘liq  bir  nechta sabablar natijasidir. Bulardan biri  semizlik 
va  metabolik  sindromlardan  ozor  chekayotgan  bemorlarni  qiynayotgan  spirtli 
ichimliklardan  mustasno  jigar  kasalliklari  (SIMJK),  yana  boshqasi  esa  mikro-
elementlar  tanqisligi  yoki  surunkali  virus  infeksiyalri  holatida  yuzaga  keladigan 
steatotik muhitlardir.   
Spirtli  ichimliklar  ta’sirida  jigarda  yog‘lar  to‘planishi  mexanizmi  juda 
murakkab  hodisa.  Uzoq  yillardan  beri  organizmda  yog‘  to‘planishiga  toksikantlar 
sababchi,  degan  biokimyoviy  goya  ilgari  surilib  kelgan,  lekin  bu  jarayon  barcha 
steatogen  birikmalarda  bir  xil  natija  ko‘rsatishini  isbot  qilish  qiyin.  Steatogen 
jigarni  mikrochiplar  orqali  o‘rganishlardan  olingan  yangi  xulosalar  yog‘li 
kislotalarni sintez qiluvchi  va  oksidlovchi (Faollashtiruvchi retseptor PPAR) jigar 
metabolizmida  ishtirok  etadigan  bir  qator  oqsillar  ifodasida  o‘zgarishlarni  ochib 
berdi. Lipogenezlarni mikrochiplar orqali bu kabi o‘rganish “adigopen” holatiniga 
tomon  bosilgan  qadam  deb  baholanadi,  bunda  jigarning  yog‘li  kislotalarni  sintez 
qilish qobiliyati ortadi va shu bilan bir vaqtning o‘zida yog‘li kislotalar va zichligi 
                                                           
32
 
Jones M, Núñez M. Liver toxicity of antiretroviral drugs. Semin Liver Dis. 2012;32:167–76.
 
 

---

 
 
138 
 
kam bo‘lgan lipoproteinlarning oksidlanishiga to‘sqinlik qiladi.  
2)    Hujayralarning    nobud    bo‘lishi.      Jigarda  hujayraning  nobud  bo‘lishi, 
odatda,  nekroz  yoki  apoptoz  orqali
 
bo‘ladi.  Hujayralarning    apoptotik    nobud  
bo‘lish  o‘z    ichiga  gepatotsidlarning  kichik  yig‘indisini  olib,  zich  joylashgan 
molekulalar  jarayoni  orqali  kechadi,  bu  jarayon  o‘z    ichiga  hujayra  o‘limi 
fermentlari nazoratidagi hujayra komponentlarini hazm bo‘lishi bilan bog‘liq. Shu 
bilan  bir  qatorda,  gepatotoksikantlar  bilan  og‘irroq  zaharlanish  hujayralarning 
bundan  ham  yaqqol,  nazorat  qilib  bo‘lmas  ko‘rinishlariga  olib  keladi,  bu  jigar 
nekrozi  deb  ataladi.  Ko‘plab    gepatotsidlar  o‘limiga  sababchi  bo‘luvchi,  qaytarib 
bo‘lmas  sanalgan  jigarning  nekrotik  jarohatlanishi  “markaziy”  (ya’ni,  oziga  xos 
bo‘lgan  markaziy  kesma  yoki  kirish  joyidahi  nekroz)  yoki  “jadal”  (tez  paydo 
bo‘ladi  va  jigarning  ko‘p  to‘qimalariga  ta’sir  qiladi)  bo‘ladi.  Kasalning 
boshlang‘ich davrida jigar shishining qaytishi kuzatilsa ham, jarayon jadallik bilan 
rivojlanib, ayrim hujayralarning nobud bo‘lishiga olib keladi. 
Nekrozlar orqali hujayralar nobud bo‘lishining odatiy belgilariga membrana-
lar  butunligining  buzilishi,  mitoxondriya  va  boshqa  hujayra  ichi  organlarining 
shishishi,    ATF  ning  qurub  ketishi,  kaltsiy    oqimida  ikkinchi  darajali  bo‘lgan 
kaltsiy  gomeostazning qurishi kabilar  kiradi. Keyingi   o‘zgarishlar hujayralarning 
asosiy  komponentlarini  hazm  qiladigan,  kaltsiyga  boy  endonukleazlar,  proteazlar 
va  fosfolipazlarni  faollashtiradi,  bu  esa  sitoskelet  va  hujayra  blebbinglarining 
buzilishiga  olib  keladi.  DNK  yadrosi  tuzilishidagi  hujayra  parchalanishi  kabi 
o‘zgarishlar  (masalan,  piknoz,  karioreksis  va  kariolezis)  nekrotik  jigarda  ham 
kuzatiladi.  Jigar  nekrozi  ko‘p  zararli  moddalar  bilan  zaharlanish  natijasida  paydo 
bo‘ladi,  bularga  dori-darmonlar,  tabbiy  vositalar  va  sintetik  kimyoviy  moddalrni 
kiritish  mumkin.  Sanoatlashgan  davlatlarda  birinchi  yordam  ko‘rsatish  bo‘limi 
bemorlarida  jigar  nekrozi  kasalligining  birlamchi  sababi  –  paratsetamoldan 
zaharlanish deb aniqlangan.  
Jigar tabiatan ajoyib qayta tiklanish xususiyatiga ega, bu unga paratsetamol 
va boshqa gepatotoksikantlardan zaharlanishdan so‘ng tez orada qayta o‘z  holiga 
kelish  imkonini  beradi,  lekin  shunga  qaramasdan,  jigar  nekrozining  ayrim  turlari 

---

 
 
139 
 
chuqur chandiq qoldiradi. 
Jigar  nekrozi  qonga  gepatoselulyar  moddalarni  ajratib  chiqarganligi  sabab, 
qon  tarkibidagi  jigar  umumiy  fermentlari  bo‘lgan  alanin  transaminaz  (ALT)  yoki 
aspatat  transaminaz  (AST)  larning  miqdorini  aniqlash  ksenobiotiklar  ta’siriga 
uchragan bemorlarni tekshirish jarayonida keng qo‘llaniladi. Bemor shikastlangan 
jigarni  qanchalik  ko‘p  parvarish  qilsa,  qondagi  ALT  va  AST  miqdori  shunchalik 
baland  bo‘ladi,  tajribada  jigarning  og‘ir  zaharlanish  hollarida  bu  ko‘rsatkichlar 
1000  barobarga  oshgan  hollari  ham  kuzatilgan.  “Jigar  transaminazi”  talqinida  bir 
qator    ehtiyotkorlik    choralari  ko‘rilishi    kerak,  sababi  ferment  miqdorini  aniq-
lovchi  bu  tahlil  faqatgina  jigarga  tegishli  bo‘lmasdan,  ularning  skelet  va  yurak 
mushaklariga  kuzatilishi,  bu  to‘qimalarga  ham  zarari  tegishi  va  yana  qonda 
transaminaz moddasining ko‘payib ketishiga olib keladi.  
Bundan  tashqari,  transaminazlarning  plazmada  o‘rtacha  ko‘payishi,  albatta 
getatotoksik  moddalarning  ko‘payishidan  dalolat  degani  emas:  altsgeymer 
kasalligiga  qarshi  dorilar  iste’mol  qiladigan bemorlarda,  shifokorlar  ALT  miqdo-
rining “simptomlarsiz”,  ya’ni kam  miqdorda oshgagini aniqlashi mumkin. Ayrim 
hollarda  esa,  plazma  ko‘rsatkichi  jigar  tabiatiga  xos  bo‘lgan  boshqa  o‘zgarish- 
lardan  dalolat  bo‘ladi.    Shunday  qilib,  ferment  miqdorini  o‘rganish,  zaharlangan 
bemorlarda jigar zararining mohiyatini aniqlashda yordam beradi. 
So‘nggi  yillarda, jigarning kimyoviy moddalardan zaharlanishini aniqlovchi 
qator yangi yondashuvlar qo‘llanilmoqda. Genlar tarmog‘ini nazorat qiluvchi RNK 
ning qisqa bo‘laklari bo‘lmish aylanma mikro RNK lardagi o‘zgarishlar bitta juda 
ham  muhim  imkoniyatni  taqdim  etadi.  Hayvonlar  ustida  olib  borilgan  tadqiqotlar 
shuni  ko‘rsatadiki,  namuna  toksikantlari  bo‘lgan  atsetominofen  yoki  karbon 
tetraxlorid  moddalari  qon  va  siydik  tarkibidagi  mikro  RNK  molekulalari 
guruhlarini  nazorat  qiladi.  Bu  yondashuvlar  ko‘p  savollarga  oydinlik  kiritgan 
bo‘lsa    ham    kelajakda  ular  turli  vaziyatlar  va  sharoitlarda  yanada  chuqurroq 
o‘rganish kerakligidan dalolat beradi.