Xx боб ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатлари

20.1.Ҳомиладорликнинг иккинчи ярмида гипертензив ҳолатларнинг
этиологияси ва патогенези
Ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолати бу мустақил касаллик эмас, балки она организмининг мослашиш имконияти билан ривожланаётган ҳомила эҳтиёжларини қондириш орасидаги номутаносиблик синдроми ҳисобланади. Ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолати – янги бачадон-плацента - ҳомила қон айланиши шаклланиши билан боғлиқ ҳомиладорликдан келиб чиққан асорат, гемостаз тизимидаги томир-тромбоцитлар ҳалқасининг бузилиши, гиперагрегация ва патологик гиперкоагуляция жараёнларининг кучайишидир. Ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолати қон томирлар торайиши ва ҳаётий зарур аъзолардаги перфузияси билан ифодаланди. Бунда пайдо бўлган патологик симптомокомплекс ҳаётий зарур аъзолар фаолияти бузилишига (марказий нерв системаси, буйрак, жигар, фетоплацентар комплекс) ва полиорган етишмовчиликка олиб келади.
Этиологияси ва патогенези – Ҳомиладорик давридаги гипертензив ҳолатларининг энг мураккаб жиҳатлари. Акушерликдаги ҳеч бир муаммо ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатлар каби бунчалик синчковлик ва талабчанлик билан, энг янги клиник-лаборатор ва экспериментал текшириш усулларининг қўлланилиши билан ўрганилмаган ва ўрганилиши давом этмоқда. Сўнгги 8-10 йиллик давомида ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатлар келиб чиқиши тўғрисидаги тахминий назариялар 30 дан ошиб кетди, лекин ҳеч бири ушбу кўп симптомли касалликнинг кўп белгиларини тушунтира олмайди.
1916 йилда Цвайфель эклампсияни назариялар хасталиги деб атаган. Ўрганилиш жараёнида турли назариялар таклиф қилинган эди: инфекцион, интоксикацион, кортико-висцерал, эндокрин, иммунологик ва генетик.
Уларнинг ҳар бири алоҳида ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолат келиб чиқишини ўзгача талқин қилар эди.
Дастлабки вақтда тан олинган назариялардан плацентар назарияси ҳисобланади, унда ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолати ҳомиладорларга хос плацентация жараёнидаги иммунологик ва генетик ўзгаришлар акс эттирилган.
Ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатлар ривожланишида плацентага асосий рол ажратилади, чунки йўлдош ажралгандан сўнг касаллик симптомлари йўқолади. Плацентар назарияси тарафдорлари ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатларининг ривожланишидаги туртки ҳисобланадиган плацентадан келиб чиққан гуморал омилларга муҳим аҳамият беришади. Ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолати ривожланган бемор аёлларда, балки гестациянинг илк босқичларида иммунологик ва генетик хусусиятларга кўра бачадон қон томирларига трофобластнинг миграцияси тормозланиши юз беради, бу эса нормал кечаётган ҳомиладорликка хос. Бунда бачадоннинг қийшайган қон томирлари ҳомиладор бўлмаган аёлларнинг морфологик тузилишини сақлаб қолади; уларда мушак қавати трансформацияси содир бўлмайди. Бачадонни спиралсимон қон томирларининг кўрсатилган морфологик хусусияти ҳомиладорлик авж олган сари уларнинг қисилишига, ворсинкалараро қон айланиши пасайишига ва гипоксияга мойиллик яратади. Бачадон-плацентар комплексида ривожланаётган гипоксия, қон томирлар эндотелийсининг жароҳатланишига олиб келади, уларнинг вазоактив хусусиятлари бузилиб, қон томирлар тонуси ва микроциркуляциянинг бошқарилишида асосий рол ўйнайдиган қатор медиаторлар ажрала бошлайди.
Ҳозирги вақтда кўпчилик тадқиқотчилар қуйидаги хулосага келдилар: ҳомиладорлик даврида гипертензив ҳолатлар ривожланишида бир механизм йўқ, аммо, этиологик омилларнинг бирига таъсир кўрсатиши кузатилади: нейроген, гормонал, иммунологик, генетик, плацентар.
Этиологиясига кўра ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатлар патогенези кўпроқ аниқланган, унинг негизида тарқалган қон томирлар спазми ётади, бу эса тўқималардаги ишемик ва гипоксик ўзгаришларга ва уларнинг функцияси бузилишига олиб келади. Гипертензия қон томирлар қисилишининг акси ҳисобланади.
Сўнгги пайтларда тадқиқотчилар эътиборини ҳомиладорлик даврида гипертензив ҳолатлар патогенезидаги простаноидлар роли ўзига жалб этмоқда. Простаноидлар – липид табиатли гуморал биобошқарувчилар бўлиб, ҳомиладорлик вақтида плацента ва ҳомила томонидан ишлаб чиқарилади, улар артериал босимни турли қон томирлар ҳавзаларида бошқаришади (биринчи навбатда миометрал-плацентар-ҳомила тизимидаги қон йўналишида), микроциркуляция жараёнига таъсир этишади. Турли йўналишда таъсир кўрсатиб, простаноидлар нозик тенглаштирилган механизмни, ҳомиладорлик даврида қўшимча (бачадон-плацента-ҳомила) қон айланиши пайдо бўлиши билан қон-томирлар-тромбоцитлар тизимидаги динамик мувозанатни таъминлайди. Ушбу механизмлар айланаётган қон ҳажми, айланаётган плазма ҳажми кўпайишини таъминлайди, умумий периферик қаршилигини пасайтиради, буйракдаги қон айланишни ва буйрак коптокчалар фильтрациясини кучайтиради, юрак юкламаси ва ўпкаларнинг ҳаётий ҳажмини кучайтиради, она ва ривожланаётган ҳомиланинг ўзаро мослашиш жараёнларини кучайтиради. Булар ва бошқа мослашиш механизмлари энг муҳим вазифани таъминлайди – ҳомиладорлик (ҳомила) ривожланиши учун оптимал шароитни сақлаш.
Простаноидлар оз миқдорда ишлаб чиқарилиб, улар синтезланган ҳужайра ва тўқимага таъсир кўрсатади. Лекин уларнинг биологик тенглиги бузилиб микроциркуляция тизимига тушиб қолишса, улар организмга тарқоқ таъсир ҳам кўрсатишлари мумкин.
Простаноидлар бош миянинг қон томирларни ҳаракатга келтирувчи марказга таъсир қилиб, вегетатив мувозанатни бузади, рефлексоген синокаротид соҳасини таъсирлаб, сув-электролитли гомеостазни издан чиқаради; биологик фаол моддалар(серотонин, гистамин, ангиотензин II), синергизми ёки антагонизмини шартлайди, цереброваскуляр тизимини ва ҳужайра иммунитетини назорат қилади, ва ниҳоят, нейропептидлар (мия гормонлари) синтезини таъминлайди.
Сўнгги йилларда кўпчилик тадқиқотчилар ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолатлари келиб чиқишида она-плацента-ҳомила тизимидаги иммунобиологик муносабатлар бузилиши катта рол ўйнаши тўғрисида фикр юритмоқдалар. Ушбу нуқтаи назардан табиий киллер-ҳужайраларининг интерферон ишлаб чиқарувчи хусусияти пасайиб, уларнинг эритиш фаолияти камайиши билан патологик импульслар ҳосил бўлиб, иммунологик жараён юзага келишига сабаб бўлади.
Ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолат ривожланиши жараёнида ҳужайралар мембраналарининг фаолияти бузилиши кузатилади, бу мембранали оқсилларнинг (транспортли, ферментли, гормонли рецепторлар, антитана ва иммунитет билан боғлиқ оқсиллар) таъсир механизми ўзгаришида ёки нотўғри бўлиши ҳисобланади, бу ўз навбатида ҳужайрали тузилмалар фаолияти ўзгаришига олиб келади.
Мембраналарнинг липид биоқаватининг тўсиқловчи функцияси бузилиши ионлар каналларининг фаолияти бузилиши билан биргаликда кечади, биринчи навбатда Са²⁺, ва шунингдек, Na⁺, К⁺, Mg²⁺. Са²⁺ ҳужайра ичига мўл кириши унда ўрнига келмайдиган ўзгаришларга, бир томондан, энергетик очлик ва нобуд бўлишига, иккинчи томондан эса, қўшимча мушак контрактурасига ва қон томирлар қисилишига олиб келади. Эклампсия кўндаланг чизилган мушаклар контрактураси бўлганлиги учун, эҳтимол мембраналар ўтказувчанлиги бузилишига ва Са²⁺ ионларнинг ҳужайра ичига мўл кириб боришига боғлиқдир. A.Conradt (1984, 1985) талвасага тайёргарлик ривожланишида ва эклампсия ҳуружларида магний етишмовчилиги асосий аҳамиятга эгалигини айтиб ўтган: Mg²⁺ гомеостазнинг барча жараёнларида иштирок этади –углеводли, оқсил алмашинувларини бошқаришда, ферментлар фаоллашишида, калий ва натрий транспортида, гемостаз бошқарувида (тромбоцитлар агглютинациясини босиб туради, фибринли лахтани маҳкамлайди, фибринолизни фаоллаштиради). Са²⁺ ва Mg²⁺ антагонизм кучига биноан охиргиси концентрациясининг пасайиши ҳужайралар ичида Са²⁺ ошишига, микроциркуляциянинг бузилишига, гиперкоагуляцияга ва қон томирлар ичида микролахталар чўкишига ёрдам беради.
Кальций танқислиги ҳам васкуляр ангиотензинлар активлигини кучайтиради ва преэкламсия ривожланишига туртки бўлади. Преэкламсия ривожланиши мумкин бўлган юқори хавф гуруҳига кирувчи аёлларга кальций тутувчи маҳсулотларни кўпроқ бериш тавсия қилинади.
Тахмин қилинишича, эркин радикаллар токсик ҳисобланади ва қон томир деворига нохуш таъсир қилади. Ёғлар метаболизмининг бузилиши, айниқса, тўйинмаган ёғ кислоталарни простоциклин тромбоксанларнинг синтезига халақит беради, бунинг натижасида ангиотензинга сезувчанликни оширади ва тромбоцитлар тўпланишига олиб келади. Витамин Е, С, бета-каротинларнинг оз миқдорда бўлиши – преэкламсия ривожланишига олиб келади.
Рух миқдорининг плазмада камайиши ҳам преэклампсияга сабаб бўлиши мумкин.
Кўрсатилган гемодинамик ва метаболик ўзгаришлар комплекси плацентадаги ва ҳаётий аъзолардаги дистрофик жараёнлар ривожланиши учун фон бўлиб ҳизмат қилади ва уларнинг дисфункциясига сабаб бўлади. Ҳомиладорлик даврида гипертензив ҳолат кечиши давомийлиги чўзилган сари плацентадаги инволюцион, гиперпластик, дистрофик ва некротик хусусиятга эга оғир ўзгаришлар янада чуқурлашиб, сурункали плацентар етишмовчилиги шаклланиши билан ифодаланади. Плацента функциялари (нафас олиш, озиқли, ажратиб чиқариш, ҳимоя, гормонал) пасаяди, бу гипоксияга, ҳомиланинг она қорнида ривожланиши орқада қолишига, сувланиш патологиясига (кўпсувлик, камсувлик) олиб келади, ҳомиланинг она қорнида инфекцияланиши хавфи ортиб боришига, хориал гонадотропин ишлаб чиқилиши бузилишига, эстриол, плацентар лактоген ва бошқа гормонлар концентрацияси ўзгаришига, улар орқасидан она-плацента-ҳомила тизимидаги турли бузилишлар изма-из келади. Плацентанинг бачадон деворининг базал мембранаси билан боғлиқлиги сустлашади, ҳомилани “тарк этиш” аниқ хавфи пайдо бўлади. Бунда ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолатига хос асорат юзага келади – плацентанинг барвақт кўчиши.
Ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолат ҳар доим буйраклар фаолиятининг оғир бузилиши билан биргаликда кечади, улар бошқа аъзолардан кўра эртароқ ва кўпроқ жароҳатланади. Буйракдаги асосий ўзгаришлар микроциркуляция даражасидаги буйрак гемодинамикасининг бузилиши, буйрак паренхимасида қон перфузияси пасайиши, буйрак коптокчаларидаги фильтрация тезлиги пасайиши, коптокчалар фильтри ўтказувчанлиги оқсиллар учун ошиши, концентрацион ва сув чиқариш фаолияти бузилиши билан ифодаланади. Микротромбоз соҳалари найчаларда ва коптокчаларда ишемик, шишли ва дистрофик ўзгаришлар билан биргаликда кечади.
Найчалар ўтказувчанлигининг ошиши оқсилнинг сийдик билан йўқолишига олиб келади. Оғир ҳолатларда ҳомиладор аёлда суткалик сийдикдаги оқсил ҳажми 4 г ва ундан ортиқ йўқолиши кузатилади. Буйраклар артериал қон босимининг бошқарувида асосий рол ўйнаши сабабли, буйракдаги патологик жараёнлар гипертензия ривожланишига ва узоқ муддат устун туришига шароит яратади. Ишемияга чалинган буйрак кўп миқдорда ренин ажратади, у ўз навбатида ангиотензинга айланиб яна ҳам кўпроқ вазоконстрикция ва гипертензияга олиб келади. Ангиотензин II миқдорининг ошиши айланаётган қон ҳажмини пасайтирадиган альдостерон миқдори ошиши билан биргаликда кечади.
Буйракнинг чиқарув функцияси бузилганлиги сабабли гипокалиемия ва гипернатриемия ривожланади, магний етишмовчилиги пайдо бўлади.
Аъзоларда гемодинамика бузилиши натижасида буйрак усти безининг фаолияти ишдан чиқади. Узоқ муддат ичида антидиуретик гормон, 17-ОКС, катехоламинларнинг персистенцияли ташланиши ўрин олади, бу эса қон томирлар тонусининг назоратини янада бузади. Буйрак усти безининг гиперфункцияси нафақат ҳомиланинг, балки онанинг ҳам буйрак усти бези пўстлоғининг функцияси ҳолдан тойишига ва гипоплазиясига олиб келади.
Жигардаги гипоксия шароити ва микроциркуляциянинг бузилиши окисланиш-қайтарилиш жараёнлари сустлашиши ва бузилишига олиб келади, гликоген заҳираларини йўқотадиган тежамсиз анаэробли гликолиз устун кела бошлайди. Дезинтоксикацион функция бузилади. Қон айланишининг сурункали бузилиши натижасида қонда оқсиллар миқдори пасайиши оқибатида жигарда оғир патоморфологик ўзгаришлар юзага келади: жигар некрозлари; кўп сонли қон қуйилишлар, айниқса, субкапсуляр тури, жигарнинг фиброз қаватининг таранглашиши бўлиб, ҳатто унинг ёрилишигача; жигарнинг тизимли ёғ босиши - жигарнинг ўткир гепатози, гепатоцитларнинг паренхиматоз ва ёғли дистрофиясига олиб келади.
Сурункали қон томирлар ичидаги қон ивишнинг борлиги ўпкани катта миқдордаги тромблар, токсинлар, микроблар билан “ифлослайди”. Ўпка қон томирларида иммун комплекслар, фибрин толалари чўка бошлайди, капиллярлар ва альвеоляр мембраналарнинг ўтказувчанлиги ортиб боради. Ўпка паренхимаси жароҳатланади. Лекин нафас етишмовчилиги симптомлари ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолатининг охирги босқичида кеч намоён бўлади.
Ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолатида катта миянинг функционал ва структурали ўзгаришлари, бошқа аъзоларидаги каби микроциркуляциянинг бузилиши, қон томирларда тромбозлар пайдо бўлиши билан нерв ҳужайраларида дистрофик ўзгаришлар ва периваскуляр некрозлар билан ифодаланади. Худди шу вақтда майда нуқтали ёки майда ўчоқли қон қуйилишлар ривожланади. Мия шиши (айниқса оғир ҳомиладорлик давридаги гипертензия ҳолатларида) ва бош мия босими кўтарилиши хос. Ишемик ўзгаришлар комплекси охир натижада эклампсияга олиб келиши мумкин.
Ҳомиладорлик давридаги гипертензив ҳолатнинг узоқ давом этиши, ноадекват терапия, плацентада, бош мияда, буйракларда, жигарда борган сари кучайган структурали-функционал патология, турли кўп миқдорли “патологик айланма”лар ривожланишига шароит яратади ва патологик ўзгаришлар доирасига янги соҳаларни жалб этади.
Преэкламсияга олиб келиши мумкин бўлган омиллар:
Ўта ёш ҳомиладор аёллар
Паст социал-иқтисодий шароит
Анамнезида оғир преэкламсия
Қандли диабет
Кўп ҳомилали ҳомиладорлик
Сурункали гипертония
Елбуғоз
Резус мос келмаслик
Семириш
35 ёшдан ошган аёллар ҳомиладор бўлса
ҳинд ва хабаш миллатига мансуб аёллар ҳомиладор бўлса
буйрак касалликлари
юрак касалликлари