X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

tomondan, gepatositlarning glukozani glikogenga aylantirish qo-
.biliyati pasaysa, ikkinchi tom ondan, glikogenning glukozagacha
parchalanishi buziladi. Bu jigar yetishmovchiligi uchun xos belgi,
ya’ni qonda qand miqdorining doimiy bo‘lmasligiga olib keladi.
260

---

Ovqat qabul qilingandan so‘ng giperglikemiya, nahorda esa gipog-
likemiya vujudga keladi.
2. Lipidlar almashinuvida jigar qatnashishining buzilishi quy­
idagilar bilan ifodalanadi: a) aterogen shakldagi xolesterin (ozod
xolesterin) ning ortishi; b) antiaterogen ta’siri boMgan fosfo­
lipidlar hosil boMishining kamayishi. Ushbu ko'rsatilgan o'zga­
rishlar qonda ozod xolesterinning ko'payishi va antiaterogen
xususiyati boMgan fosfolipidlarning kamayishiga olib keladi,
natijada qon tomir devorlarida xolesterinning to'planishi va ate­
rosklerozning rivojlanishi uchun qulay sharoit yaratiladi.
3. 
Oqsil almashinuvida jigar qatnashishining buzilishi asosan
uch xil turdagi o'zgarishlami o 'z ichiga oladi:
a) gepatositlarda albumin sintezining pasayishi natijasida gipo-
albuminemiya va qonda onkotik bosimning pasayishi vujudga
keladi, portal gipertenziya bosqichining rivojlanishida esa assit vu­
judga keladi. Onkotik bosimning pasayishi shishning rivojlanishiga
olib keladi;
b) Qon ivishida qatnashuvchi oqsil (fibrinogen) va ferment­
lar (prokoagulyantlar — protrom bin, proakselerin, prokon-
vertin) sin tezin in g pasayishi qon ketishiga m oyillik bilan
kechuvchi koagulopatiyalarning rivojlanishiga olib keladi. Bu
holatning zo'rayishiga yog'da eruvchi K vitamini so'rilishining
buzilishi ham sababchidir, chunki jigar etishmovchiligi o't hosil