Учебное пособие к семинарским и лабораторно-практическим занятиям модуль 2 Оренбург 2022

1,2-ДИХЛОРЭТАН
1. Реакция отщепления атомов хлора в жестких условиях (при длительном кипяче нии со спиртовым раствором щелочи или при нагревании под давлением) t°, Р
ClCH₂CH₂Cl + Na₂CO₃ + H₂O → HOCH₂CH₂OH + 2 NaCl + CO₂↑
этиленгликоль
Хлорид-ион доказывают реакцией с нитратом серебра (см. выше).
2. Реакция образования этиленгликоля и обнаружение его после переведения в формальдегид
Химизм и условия протекания реакции образования этиленгликоля описаны в реакции 1.
HOCH₂CH₂OH + KIO₄ → 2 H₂CO + KIO₃ + H₂O
формальдегид
Образовавшийся в реакции формальдегид определяют при помощи реакции с хромот роповой или фуксисернистой кислотами.
Чувствительность – 0,4 мг/л.
3. Реакция образования ацетиленида меди
t°, P
ClCH₂CH₂Cl + 2 NaOH → HC≡CH + 2 NaCl + 2 H₂O
HC≡CH + 2 CuNO₃ + 2 NH₄OH → CuC≡CCu + 2 NH₄NO₃ + 2 H₂O
При нагревании 1,2-дихлорэтана в запаянной ампуле с раствором гидроксида натрия образуется ацетилен, который при взаимодействии с солями меди (I) дает ацетиленид меди, имеющий розовую или вишнево-красную окраску.
Реакция специфична – другие галогенпроизводные ее не дают.
Чувствительность – 0,25 мг/л.
4. Реакция с хинолином (для обнаружения дихлорэтана в технических жидкостях) При нагревании дихлорэтана с хинолином образуется цианидиновый краситель синева то-красного цвета.

Реакция специфична, другие хлорпроизводные ее не дают.

Для отличия 1,2-дихлорэтана от хлороформа, хлоралгидрата и четыреххлористого уг лерода могут быть использованы реакции с резорцином и реактивом Фелинга, которые ди хлорэтан не дает.

Токсикокинетика и токсикодинамика тетрахлоруглерода

ДХЭ используют для извлечения алкалоидов из растительного сырья. Пути поступления: пищеварительный тракт (вместо этилового спирта), дыхание, кожа. Максимальная резорбция в течении 3-4 часов. Распределяется и накапливается в тканях, богатых липоидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов после поступления 70% ДХЭ уже фиксировано в клетках.

Метаболизм – окислительное дехлорирование в печени при участии оксидаз (ци тохром Р-450 и др.)
Cl-CH₂-CH₂-Cl→ClCH₂-CH₂OH→ClCH₂COOH→HOCH₂COOH→щавелевая кислота

Выделение ДХЭ и метаболитов:

- 10-42%- с выдыхаемым воздухом;
- 51-73%- с мочой;
- остальное через кишечник.

Токсическая концентрация в воздухе – 0,3- 0,6 мг/л в течение 2-3 часов, смер тельная концентрация в воздухе – 1,25 – 2,75 мг/л, смертельная концентрация при приеме внутрь – 15 – 20 мл.

Токсическое действие: на ЦНС, на печень, на сердечно-сосудистую систему. По характеру действия ДХЭ – алкилирующий яд; он вытесняет в клетках от дельные функциональные группы белков, преимущественно, нуклеопротеидов, разрушая внутриклеточные структуры.
ClCH₂CH2Cl + RSH→RSCH₂CH₂Cl + HCl.

Метаболиты – хлорэтанол и монохлоруксусная кислота – повреждают клеточные мембраны, нарушают клеточный обмен в основном в печени, где осуществляется ос новной этап метаболизма ДХЭ. Происходит быстрое истощение запасов восстанов ленного глутатиона печени, который является основным веществом, нейтрализую щим ДХЭ и метаболиты. Таким образом быстро нарушается детоксицирующая функ ция печени. Кроме того, при метаболизме ДХЭ возможно образование свободных радикалов и переокисление липидов в мембранах. Повышается проницаемость клеток и идет уменьшение массы циркулируемой крови за счет потери ее жидкой части. Ре зультатом может быть экзотоксический шок.

Клинические синдромы экзотоксического шока
- психоневрологические расстройства; в первые 3 часа наблюдается: головокружение, неустойчивость походки, затормо женность или, наоборот, эйфория, слуховые и зрительные галлюцинации, возможные судороги, при приеме более 50 мл может быть кома, вследствие наркотического действия.
- нарушение внешнего дыхания (замедление ритма дыхания до полной остановки, за падение языка).
- нарушение функции сердечно-сосудистой системы; Изменение КЩС с развитием метаболического ацидоза у 80% больных, тахикар дия (от 100 до 180 ударов в минуту), повышение АД до 180 / 100 – 200/120, в 60% случаев ЭШ падение АД (необратимое), отсутствие пульса на периферических арте риях,токсическая энцефалопатия, цианоз слизистых. Летальность более 90%.
- поражение печени и почек: токсическая гепатопатия у 90% больных; признаки на 2- 5 сутки болезненность печени, желтуха, геморрагический диатез на фоне гипокоагуляции. Нарушение функций почек у 80% больных (в 1-3 сутки). В 3% тяжкая нефропатия с явлениями ОПН на фоне поражения печени.
- нарушение функций ЖКТ; При пероральном отравлении – тошнота, рвота с желчью. При ингаляционном отравлении сначала неврологические расстройства; при попадании на кожу – местные изменения (гиперемия, отек).
Лечение.
Ускоренная детоксикация:
- промывание желудка в ранние сроки 15-20 л. воды, затем вазелином или касторо вым маслом (150-250 мл), повторять 2-3 раза через 1-2 часа;
- при наличии токсической концентрации ДХЭ в крови – гемодиализ в течение 6-10 часов(в первые 6 часов отравления);
- перитонеальный диализ в первые сутки, в течение 18-20 часов со сменой 20-25 пор ций диализата (рН 7,6 – 8,4), эффективность перитониального диализа очень высока, т.к. ДХЭ быстро депонируется в жировой ткани сальника и передней брюшной стен ке.
- гемосорбция в первые 3 часа;2-3 сеанса.
Терапия:
- лечение ЭШ: 10-15% раствор глюкозы с инсулином; 4-8% раствор NaHCO3, до 10- 12 л. в сутки, преднизолон;
- печеночная терапия: витамины группы В, глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза, эс сенсиале, α– липоевая кислота;
- диета;
- диспансерное наблюдение.