Учебно-методическое пособие «физиология пищеварения и обмена веществ для студентов кри»

Гуморальная регуляция осуществляется гормонами. Х
арактер их влияния 
специфичен 
для каждого вида 
обмена 
(углеводного, 
белкового, 
жирового).
Углеводный 
обмен. 
Инсулин 
(гормон 
поджелудочной 
железы, 
вырабатывается β-клетками островков 
Лангерганса) 
обеспечивает 
гликогенез 
(превращение глюкозы в 
гликоген 
в 
печени и мышцах, т.е. 
депонирование 
углеводов), 
а 
также активирует использование глюкозы 
в 
тканях 
(особенно 
мы-
шечной), 
что приводит к 
снижению уровня глюкозы в крови. 
Глюкагон 
(α-
клетки островков Лангерганса) способствует 
гликогенолизу и 
гипергликемии 
(повышению 
уровня 
глюкозы 
в крови).
Адреналин 
(гормон 
мозгового 
вещества надпочечников) 
стимулирует 
гликогенолиз 
и 
вызывает гипергликемию. 
Кортизон, гидрокортизон, 
кортикостерон 
(глюкокортикоиды - 
гормоны коры надпочечников) вызывают 
гипергликемию и 
увеличение содержания 
гликогена 
в 
печени. Стимулируют 
образование 
глюкозы 
из 
белков 
и 
жиров 
(гликонеогенез). 
Адренокортикотропный 
гормон (АКТГ, передняя 
доля 
гипофиза) влияет на 
интенсивность обмена, как стимулируя 
синтез и 
секрецию глюкокортикоидов, 
так и действуя непосредственно 
на ткани. 
Введение АКТГ 
животным 
с 
удаленными надпочечниками 
повышает потребление 
кислорода тканями, 
усиливает 
жировой 
обмен, 
понижает 
чувствительность 
тканей 
к 
инсулину. 
Соматотропный гормон (СТГ, передняя 
доля 
гипофиза) активирует 
секрецию 
глюкагона, 
является 
ингибитором 
инсулина, 
вызывает 
гипергликемию и глюкозурию.

---

Тиреотропный гормон (передняя доля гипофиза) стимулирует продукцию 
гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые 
повышают основной обмен, усиливают расщепление белков, жиров и углеводов. 
Эти 
гормоны усиливают теплообразование, разобщая процессы окисления и 
фосфорилирования в клетках. 
Регуляция углеводного обмена осуществляется нейрогуморальным 
путем. Так, если уровень глюкозы в крови повышается, раздражаются 
периферические глюкорецепторы и рецепторы переднего гипоталамуса. 
Возбуждаются нейроны парасимпатических центров гипоталамуса - 
стимулируется гликогенез, усиливается выработка инсулина поджелудочной 
железой. Инсулин превращает глюкозу в гликоген, способствует утилизации 
глюкозы мышцами. Одновременно снижается секреция тропных гормонов
гипоталамусом (АКТГ СТГ, ТТГ), что также уменьшает концентрацию 
глюкозы в крови. 
Белковый обмен. СТГ усиливает синтез белка. Инсулин оказывает и 
прямое и косвенное влияние на процессы белкового метаболизма: 
способствует транспорту аминокислот в клетки, а также, регулируя обмен 
углеводов, обеспечивает энергией процесс синтеза белка. При недостатке 
инсулина усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов 
(глюконеогенез). Гормоны надпочечников обладают антианаболическим 
действием: тормозят синтез и интенсивность превращений белков в 
организме. Тироксин и тиреотропный гормоны повышают основной обмен 
и расщепление белка. Другие железы внутренней секреции также оказывают 
влияние на обмен белков. При недостаточности половых желез, 
надпочечников и тимуса происходит нарушение белкового метаболизма.