Тиббиёт олий таълимгохи талабалари учун дарслик

Патогенези.
Хозирги пайтда аникланганидек буйрак ишемиясида протеолтик фермент-ренин ишлаб чикарилади, бу фермент кондаги а-глобулин (гипертензиноген) билан кушилиб жигар оркали ажралади. Бу икки моддадан прессор полипептид хосил булиб, ангиотензин деб номланади. У икки хил булади: ангиотензин I ва II, биринчисидан иккита аминокислота ажралганда иккинчиси хосил булади. Хозирги вактда аникланганидек, ренин ва ангиотензин артериал босимни кутаришмайди. Факатгина ангиотензин II сикувчи кучга эга булиб, конда айланиб, артериал гипертензияга олиб келади. Ангиотензин махсус ферментлар-Ангиотензинозалар билан парчаланади.
Аниклашниши буйича ренин, буйракнинг юкстанломеруляр аппаратининг (ЮГА) хужайларидан ишлаб чикарилади. Вазоренал артерия гипертонияси бор беморларда, буйрак артериясида торайиш бор буйраклар, ЮГА хужайралари гипертрофияси ва уларда секреция килувчи гранулаларнинг сони купайиши, хамда рениннинг юкори кучи (активлиги) аникланади. Куп мутахассислар фикри буйича ренинни куп ишлаб чикарилиши факатгина ишемия натижасида эмас, балки буйрак томирларидаги пулс босимини узгарганида хам келиб чикади. Буйрак артериясини торайган жойидан кейинги томирлардаги артериал босим пасаяди. Бу эса артериолалар деворларининг таранглигини камайтиради, натижада Macnla densa хеморецепторларни (ЮГА) билан органик богланган каналчалар структурасидаги) кузгатади ва ренин секрециясини кучайишига сабаб булади.
Охирги йилларда вазоренал артериал гипертензия патогенезида натрийни организмда ушланиб колиши, экстрацеллюллар суюкликни плазма хажмини хамда буйракни ички босимини кутарилишига сабаб булади. Бундан ташкари вазоренал гипертензияда, ангиотензин альдостерон(иккиламчи альдостеронизм) секрециясини кучайтиради, бу эса уз навбатида организмда натрийни ушланиб колишига келтириши аникланган. Натрий ортик микдорда булганда, буйрак артериясини ва артериолларини деворида чукиб, у ерда суюкликни ушайди, бу эса томирларни шишишига уларни ичини торайишига ва кон окмига каршилик курсатишига олиб келади. Бундай шароитда томирлар деворини катехоламинлар таъсирига сезувчанлиги ошади, периферик вазоконструкцияси кучаяди.
Ренин билан ангиотензиннинг гипертензия келтириб чикаришдаги ахамияти билан бир каторда, соглом буйракни гипертензиясини олдини олиш учун, гипотензив моддалар («депрессор субстанци») ни ишлаб чикариши мумкинлигини аниклади. Хозирги пайтда эса бу депрессор моддалар буйракнинг мия катламида хосил булиши аникланган. Вазоренал артериал гипертензиянинг патогенезида биологик актив полипедитлар – Кининлар (Брадикинни, калликреин ва бошкалар) алохида ахамиятга эга дирлар. Улар майда ва урта артериолалар деворига таъсир этиб, уларни кенгайтириб. Шунинг билан периферик каршиликни пасайтиришади.
Бир томондаги буйрак касалланганда кузатиладиган вазоренал артериал гипертензияни патогенезининг асосида карама-карши томондаги соглом буйракнинг томирларидаги ривожланган огир интрапаренхима жарохат булиб, касалланган аммо вазифаси хали анча сакланган кезида булади.