СоғЛИҚни сақлаш вазирлиги андижон давлат тиббиёт институти

3. Механизм. Катионларни аммиак билан алмашинуви ва аммоний тузлари билан ажралиши. Аммиакни буйракларда хосил булиши аминакислоталарни дезоминалаши (айникса глутаминни) йули билан амалга ошади. Ушбу реакцияларни интенсивлиги кондаги кислоталар концентрациясига боглик. Ацедоза буйракдаги дезаминлаш реакциялари кучаяди, бунда озод булган аммиак кислоталарни нейтраллайди.
Упкаларни нафас олиш ва буйракларни ажратиш функцияларидан ташкари, кислота ишкорий мувозанатни таъминлашни жигар, ошкозон – ичак системаси ва бошка орган ва тукималар иштирок этади.
Кислота – ишкорий мувозанатининг бузилиши ацедоз ва алкалозларга булинади, иккала шакли хам компенсацияланган ёки компенсацияланмаган булиши мумкин. Хамда иккаласи этиологияси жихатда газли (нафас олиш) ва газли булмаган (метоболик) хам булиши мумкин. Газли алкалоз ва ацидолар СО₂ни ажралишини бузилиши натижасида келиб чикади.
Газли ацедоз. Газли ацедоз (гиперкапния) организмдан карбонат ангидридни чикиб кетиши пасайганда, яъни гиповентиляциясида юзага келади. Масалан: 1 дакикали сигимини камайиши, кон айланишининг етишмовчилигида ва асфиксацияда. Бунда компенсацияланиш гиперкания хисобига эритроцитлардаги РСО₃ – ионлари ошиши юзага келади, бунинг натижасида эса, Доннон конунига мувофик эритрофитлар ичига хлорни утиши кузатилади. Плазмада озод колган натрий ионлари эса НСО₃ ионларини ортикчасини узига бириктириб олади. Агар газли ацедоз сабаби нафас олишнинг бирламчи бузилиши булмаса, факат шунда упка вентиляциясини рефлектор равишда кучайиши йули билан гиперкапнияни компенсациялаш мумкин. Агар трахея бирданига торайса (асфиксия) гиперкапния нафас тезлашувини юзага келтиради ва ортикча СО₂ни компенсатор чикарилишига эмас, балки уни фалажлашга олиб келади.
Упка тукимасининг куп кисми газ алмашинувидаг чикса (бронхитлар, бронлиал астма, упка эмфиземаси, газли ацедоз) келиб чикиши мумкин. Бунда компенсатор гипервентиляция СО₂ни бутунлай чикиши таъминлаб бера олмайди.
Газли алкалоз. Газли алкалоз (гипокапния) СО₂ни куплаб организмда келиб чикишда, яъни гепервентиляцияда содир булади. Гипокапнияда кислота ишкорий балансни компенсацияланиши ишкорлар хисобига амалга оширилади.
Бунда 2-та механизм ктнашади:

1. 
   СО₂ етишмаслигида CL ионларининг эритроцитлардан плазмага утиши кузатилади ва бу ерда CLбикарбонат таркибидан НСО₃сикиб чикади. Бу эса уз навбатида иикорлар резервини камайтиради ва Н₂СО₃ микдорини оширади.
   
2. 
   Иккинчи ишкорлар резерви бикорбонатларни сийдик билан кплаб чикиб кетиши хисобига камайиб кетишига олиб келади.
   

Газли алколоз натижасида келиб чиккан гипокапния купинча компенсатор нафас кисиши натижасида келиб чикади. Бунинг асосида эса купинча метоболик ацидоз етади.
Компенсатор гипервентиляция хаво босими паст холатларда, О₂ни бирламчи етишмовчилигида нафас марказини кузгалиши натижасида келиб чикади.
Яна компенсатор гипервентиляция уткир анемияда, СО билан уткир захарланганда, жудаям совук ёки жудаям иссик сув таъсири натижасида соф кислород билан нафас олинганда келиб чикади. Бундай холатларда СО₂ парциол босимини ошиши хисобига ва конда оксигемоглобин СО₂дан кучлирок кислота булганлиги учун, СО₂ни гемоглобинда сикиб чикариб юборади.