Qayta tayyorlash fakulteti farmakognoziya va dori vositalarini standartlash kafedrasi qayta tayyorlash kursi tinglovchilari uchun

H.Y.Karimov., Saidov.S.A., SH.SH. Bobojonova. Patologiya. T., “Tafakkur qanoti”, 2014y.66 -68b lta quyon.

5. 
   . usul - nutqli;
   
6. 
   . nazorat - kuzatish (ko'rish) ;
   

j). baholash - o'z-o'zini va umumiy baholash;

4. 
   Metodlar 1.’’Toifalash‘‘ usuli,2.Ma’lumotlarni ko’rgazmali taqdim etish usuli ’’Insert‘‘jadvali, “SCORE” interfaol usuli
   

1. 
   Toifalash usuli. T-jadvali:
   

T-jadval bitta konsepsiyani ma’lumotlarini ikkala tomoni afzalliklari va kamchiliklarini solishtirib chiquvchi universal grafikli organayzer hisoblanadi. Bu solishtirish jadvalidir. T-jadval individual to’ldiriladi.
Masalan:

Arterial giperemiya

Ahamiyati	Asoratlari

Venoz giperemiya

Ahamiyati	Asoratlari
Ajratilgan vaqt oralig’ida tartibda (juftli	kda) to’ldiriladi, uning chap tomoniga sabablari

yoziladi, o’ng tomoniga esa chap tomondagi ifodaga qarama-qarshi fikrlar yoziladi.

2. 
   Ma’lumotlarni ko’rgazmali taqdim etish usuli, ’’Insert‘‘jadvali.
   

Insert-samarali o’qish va fikrlash uchun belgilashning interfaol tuzilishi hisoblanib, mustaqil o’qib o’rganishga yordam beradi. Bunda mavzular va boshqa materiallar oldindan talabaga vazifa qilib beriladi.
Uni o’qib chiqib ’’V‘‘ , ’’+‘‘, ’’-‘‘, ’’?‘‘ belgilari orqali o’z fikrlarini ifodalaydi.
Matnni belgilash tizimi.
(V) - men bilgan narsani tasdiqlaydi.
(+) - yangi ma’lumot.
( - )- men bilgan narsaga zid.
(?)- meni o’ylantirdi, bu borada menga qo’shimcha ma’lumotlar zarur.
Masalan:
’’Insert‘‘ jadvali.

	Tushunchalar	V	+	-	?
	Arterial giperemiya
	Venoz giperemiya
	Periferik qon aylanishi
	Ishemiya
	Eritrositlar diapedezi
	Sianoz
	Gipoksemiya
	Giperkapniya
	Tromboz
	Staz

Arterial giperemiya qon ning arteriyalar orqali biror a'zo, to’qimaga meyyoridan ortiqcha oqib kelishi tufayli yuzaga keladigan to’laqonlik.
Arterial giperemiya sabablarini kelib chiqishi va xarakteriga ko’ra shartli ravishda 2 ta guruhga bo’lish mumkin;

1. 
   Kelib chiqishiga ko’ra:
   

Fiziologik
Patologik

2. 
   Keltirib chiqaruvchi sababga ko’ra:
   

Fizik omillar (eng yuqori yoki eng past harorat ta'siri, mexanik shikastlanish ta'siri);
Kimyoviy omillar (organik va noorganik kislotalar, ishqorlar, spirtlar va boshqa birikmalar ta'siri);

3. 
   Biologik omillar (organizmda xrsil bo’luvchi fiziologik faol modlalar, masalan, adenozin, prostaglandinlar A, Е, atsetilxolin va boshqa bakteriyalar, parazitlar, rikketsiyalar qayog faoliyati mahsulotlari va ularning ayrim endotoksinlari.
   

Arterial giperemiya arteriolalarning kengayishi yoki birda-niga bir necha mexanizm ta'sirida rivojlanadi. Bular quyidagilar: neyrogen, gumoral, neyroparalitik.
Neyrogen mexanizmda arteriolalarga va prekapillyarlarga simpatikka nisbatan parasimpatik ta'sir kuchli bo’lishi ahamiyatga ega. Bunday holat parasimpatik effektor ta'sirotlar kuchayishi natijasida tomirlarning nerv-muskul sinapsida atsetilxolin ko’payishi yoki ularning xolinreaktiv xususiyati oshishi oqibatida yuzaga kelishi mumkin.Birinchi holat regionar para-simpatik tugunlar ta'sirlanganda (masalan, ular yallig’langanda, chandiq ta'sirida) kuzatiladi. Tomir xolinreaktiv xususiyati kuchayib ketishiga masalan, yallig’lanish natijasida hujayra tashqarisida kaliy, vodorod va boshqa ionlar miqdorining oshib ketishi olib kelishi mumkin.
Tomir kengayishining bunday mexanizmi parasimpatik boshqa ruv mexanizmlari kuchayishi bilan bog’liq bo’lganligi uchun neyrotonik deyiladi. Tomir kengayishi simpatik impulslar kamayganda, ya'ni arteriola va prekapillyarlarning nerv-muskul sinapslarida katexolaminlar mikdori kamayganda yoki ularning adrenoreaktiv xususiyati susayganda rivojlanishi mumkin. Bunda tomirlarni kengaytiruvchi ta'sir ustun kelishi oqibatida qon tomirning diametri kengayib ketadi. Neyroparalitik arteriya giperemiyasiga Klod Bernar tajribasi misol bo’la oladi: quyonning simpatik tuguni olib tashlanganda, quloqidagi tomirlar kuchli kengayadi.
Arterial giperemiyaning gumoral mexanizmi asosida tomirlarni kengaytiruvchi biologik faol moddalarning (adenozin, prostaglandinlar A, Е, kininlar miqdorining oshishi yoki arteriola va prekapillyarlar devorining bu moddalarga sezgirligi oshib ketishi (xususan, hujayra tashqarisidagi kaliy ionioshib ketganda) yotadi. Neyroparalitik arterial giperemiya to’qimalarga har xil omillar uzoq vaqt ta'sir etganda rivojlanadi.Bunday holat ko’pgina fizik omil ta'sirida (uzoq vaqt isitma, xantal qo’llash, kompress qilish), mexanik ta'sirot oqibatida (masalan, qorin bo’shliqida astsit bo’lganda, u erdagi qisilgan tomirlarda suyuqlik olib tashlanganda arteriya giperemiyasi rivojlanadi) yuzaga keladi.
Neyroparalitik mexanizmda simpatik nerv oxirining vezikulasida katexolaminlar zahirasining kamayishi yoki arteriola va prekapillyarlarning muskul tolasi tonusi pasayib ketishi rol o’ynaydi.
Yuqorida qayd etilganidek arterial giperemiya o’zining biologik mohiyatiga ko’ra 2 ta guruhga bo’linadi: fiziologik va patologik.
Bunday bo’linishning asosida a'zo yoki to’qima giperemiyasi faoliyat o’zgarishiga mos kelishi yoki mos kelmasligi yotadi.Agar arterial giperemiya to’qima faoliyatining oshishiga mos ravishda rivojlansa, bunday giperemiya fiziologik dsyiladi.Bundan tashqari, ximoya refleksi jarayonlari ishga tushganda ham fiziologik giperemiya rivojlanadi. Masalan, yallig’lanish o’choqida yot transplantat atrofida, nekroz sohasi atrofida arteriya giperemiyasi bo’lishi o’sha sohaga kislorod, substratlar kelishini yaxshilab, himoya va tiklanish jarayonlarini kuchaytiradi. Fiziologik art erial giperemiyaning bu turini ximoya-tiklanish turi deyiladi.
Agar arterial giperemiya a'zo yoki to’qima bilan bog’liqbo’lmay patogen ta'sirot natijasida rivojlansa, uni patologik deyiladi.Bunday giperemiyaga gipertenziya krizidagi bosh miya tomirlari giperemiyasi (feoxromotsitoma kasalligida) hamda ko’pgina neyroparalitik mexanizmga ega bo’lgan arteriya giperemiyalari misol bo’la oladi (arteriya bosimi birdaniga ko’tarilib ketganda).
Bularning hammasi qon tomirlarning yorilishiga, qon quyilishlarga, mikrotsirkulyatsiya buzilishlariga va transkapillyar almashinuv buzilishiga olib kelishi mumkin.
Arterial giperemiyaning ko’rinishlari. Barcha arterial giperemiyalarda quyidagi belgilar kuzatiladi:

1. 
   Mayda arteriyalarning, arteriolalarning kengayishi natijasida ko’zga ko’ringan arteriya tomirlar sonining oshishi.
   
2. 
   A'zo yoki to’qimaning qizarishi. Buning asosida arteriya qon ining ko’p kelishi, arteriola va prekapillyarlar kengayishi, faoliyat ko’rsatayotgan kapillyarlar sonining oshishi, vena qon ining arterializatsiyasi (vena qon ida oksigemoglobin miqdori oshishi) yotadi.
   

Mayda tomirlar pulsatsiyasi — zarbi. Bu qon keltiruvchi arteriya tomirlarining faol ochilishi, qon oqimining tezlashuvi, qon tomiri urishi (to’lqini)ning kengaygan qon o’zani orqa­li tarqalishi natijasida ro’y beradi.
Giperemiya chegarasidagi tomirlarda bosimning oshishi. U oqib kelayotgan va ushbu qismdan o’tib ketayotgan qon miqdorining ko’payishi natijasidir.Arterial giperemiya chegarasi doirasida to’qima, a'zo hajmining kattalashishi. U tomirlarning kengayishi, limfaning ko’p hosilbo’lishi, to’qima suyukligining me'yoridan ko’p bo’lishiga bog’liq. Tananing yuza qatlamlariga arterial qon ning ko’p kelishi natijasida gavda haroratining oshishi, issiqlik ajratishning kuchayishi. Art erial giperemiya rivojlangan a'zo va to’qimada modda almashinuvi, oziqlanishi xaddan tashqari kuchayadi, faoliyat
oshadi. Bulardan tashqari, arterial giperemiya rivojdangan soha mikroskopda qaralganda quyidagi o’zgarishlarni ko’rish mumkin: arteriola va prekapillyarlar diametri oshishi; ishlovchi kapillyarlar

miqdorining oshishi; qon oqimining tezlashuvi (qon miqdorining oshishi va arterial bosim oshishi hisobiga). Arterial giperemiyaning ahamiyati va asoratlari. Fiziologik arterial giperemiya ivojlanganda organizmda quyidagi ijobiy o’zgarishlar rivojlanadi: a'zo yoki to’qimaning o’ziga xos faoliyati kuchayishi; o’sha sohada nospetsifik va spetsifik faoliyat kuchayishi, masalan, mahalliy immunitet. Bunda arteriya qoni bilan immunoglobulinlar, limfotsitlar, fagotsitoz qiluvchi hujayralar va boshqa agentlarning ko’p mikdorda oqib kelishi asosiy rol o’ynaydi; hujayra va to’qimaning gipertrofiya va giperplaziyasi.
Venoz giperemiya a'zo yoki to’qimaning biror qismidan qon oqib ketishi qiyinlashishi oqibatida yuzaga keluvchi to’laqon lik.
Venoz giperemiya sabablari quyidagilar: venaga tromb yoki embol tiqilib qolishi;
vena tomirlarining (o’sma, chandiq, xomilador bachadon, boqlash) ezilishi, qisilib qolishi; yurak o’ng qorinchasi etishmovchiligida tananing pastki qismlarida qon oqimining sekinlashishi va to’planib qolishi; qiltomir devori o’tkazuvchanligining ortib ketishi natijasida filtratsiyaning kuchayishi (yallig’lanishda arteriya giperemiyasining vena giperemiyasiga o’tishi, bakteriyatoksinlari
kiritilganda); uzoq vaqt tik turib ishlaydiganlarda oyog’ venalarida qon to’planib qolishi; o’pka faoliyati, ayniqsa uning elastikligi zaiflashganda, ko’krak qafasining so’rib olish xususiyati susayishi natijasida katta qon aylanish doirasining vena tomirlarida qon dimlanishi.Vena giperemiyasi rivojlanish mexanizmida vena qon oqimiga mexanik to’siq paydo bo’lishi va qon oqimining laminarligi yo’qolishi rol o’ynaydi. Belgilari:
-vena giperemiyasi yuz bergan to’qima yoki a'zoning venoz qon to’planishi va qonda karboksigemoglobin miqdori oshib ketishi tufayli ko’kimtir qizg’ish (tsianoz) tusga kirishi;
-kengaygan tomirlardan issiqlik berilishi oshishi va modda almashinuvi sekinlashuvi natijasida to’qima eki a'zo haroratining pasayishi; qon to’planishi tufayli to’qima yoki a'zo hajmining kat - talashuvi; venalarning to’siqdan keyingi joylarida qon bosimining haddan tashqari oshib ketishi va uning natijasida qon ni yurakka qaytishining qiyinlashuvi; gipoksiyaning rivojlanishi va modda almashinuvining buzilishi natijasida a'zo faoliyatining susayishi. Bulardan tashqari, vena giperemiyasi sohasi mikroskopda qaralganda quyidagilar kuzatiladi: qiltomirlar va venulalar diametri kattalashuvi;
giperemiyaning dastlabki davrida ishlovchi kapillyarlar soni oshib, keyinchalik mikrotromblar hosilbo’lishi natijasida qon to’xtashi oqibatida kapillyarlar soni kamayishi; vena qon i oqimi sekinlashib to’xtashi;
markaziy qon oqimi kengayib, undagi plazmatik oqim yo’qolishi (ya'ni, markaziy oqimning plazmatik oqim bilan aralashib ketishi);
venulalarda qon ning to’xtab-to’xtab, «mayatniksimon» (mokisimon, ya'ni bir oldiga, bir orqaga qarab) harakatlanishi.
⁹⁶Vena giperemiyasining asoratlari.Arteriya giperemiyasiga qaraganda, vena giperemiyasi ko’proq asoratlarga olib keladi.Vena to’laqon ligida barcha o’zgarishlarga olib keluvchi asosiy patogenetik omil a'zo yoki to’qimaning gipoksiyasi hisoblanadi.Bundan tashqari, to’qimalarda shishni rivojlantiradi, qon quyilishiga sabab bo’ladi. Shulardan kelib chiqib, vena giperemiyasida quyidagi salbiy o’zgarishlar kuzatiladi:
a'zo yoki to’qima faoliyati susayishi;
nospetsifik faoliyat (mahalliy himoya reaktsiyalari va plastik jarayonlar susayishi);
hujayra va to’qima struktur elementlarining gipotrofiya va gipoplaziyasi;
a'zo va to’qima xujayralarining o’lishi va biriktiruvchi to’qima bilan qoplanishi.
Yuqoridagi o’zgarishlarni hisobga olgan holda vena giperemiyasida terapevtik muolajalarni uni keltirib chiqaruvchi sabablarni yo’qotishga va asosiy patogenetik omillari hisoblangan gipoksiya, shish, qon quyilishi va qon ketishining oldini olishga qaratish kerak.
Ishemiya deb, to’qimaga arteriyadan qon oqib kelishi pasayishi yoki to’xtab qolishi natijasida yuzaga kelgan maxalliy kamqon likka aytiladi.Ishemiyada oqib kelayotgan qon mimustahtsori bilan unga bo’lgan talab o’rtasida mutanosiblik bo’lmaydi.Ishemiyaga uchragan to’qimaning qon bilan ta'minlanishiga bo’lgan emustahtiyoji haqiqatan oqib kelayotgan qon ga nisbatan yuqori bo’ladi.
Ishemiya sabablari.Ishemiyani keltirib chiqaruvchi sabablar har xil. Sabablarni kelib chiqishi va xarakteriga qarab, bir necha guruhga bo’lish mumkin:

1. 
   Kelib chiqishiga ko’ra:
   

Ekzogen sabablar.
Endogen sabablar.

2. 
   Xarakteriga ko’ra:
   

Fizik omillar (past harorat, mexanik tatsirotlar);
Kimyoviy ta'sirotlar (nikotin, efedrin, mezaton);
⁹⁷Membranalarning transport funktsiyasi buziladi va bir vaqtning o’zida lizosomalar o’tkazuvchanligi ortib, gidrolitik fermentlar chiqadi. Bu o’zgarishlar hujayra membranasining Natriy va suvga nisbatan o’tkazuvchanligini oshiradi, fiziologik faol moddalar hosil bo’lishini oshiradi. Oqibatda, qiltomirlar o’tkazuvchanligi ortadi, qonning suyuq qismi tomirdan chiqadi, hujayralr shishadi, distrofiya va nekroz rivojlanadi.
A'zo va to’qimalarga qon oqib kelishining kamayishi quyidagi mexaiizmlar asosida rivojlanishi mumkin: neyrogen, gumoral va mexanik.
Neyrogen mexanizm arteriola va prekapillyarlarga parasimpatikka nisbatan simpatoadrenal ta'sir ustun kelishi bilan xarakterlanadi. Bunday holat simpatik neyroeffektor ta'sirotlarning kuchayishi, buyrak usti maqiz qismidan katexolaminlar ko’p chiqarilishi yoxud arteriolalar devori adrenoreaktiv xususiyati oshib ketishi natijasi hisoblanadi. Birinchisi - stress holatlarda kuzatilsa, ikkinchisi - arteriolalarni vazokonstriktor omillarga sensibilizatsiyasi oqibatida (tomir devorida natriy va kaltsiy ionlari ko’payganda) rivojlanadi. Tomir torayishining bunday mexanizmi «neyrotonik» mexanizm deyiladi.
Arteriolalarga parasimpatik effekt ta'sirot kamayganda yoki ularning xolinreaktivligi susayganda ham ishemiya rivojlanishi mumkin.Bunday ishemiyalar ichki a'zolar parasimpatik gangliyalari yallig’lanishida, mexanik shikastlanishda, o’sma rivojlanganda yoki nerv tugunlari olib tashlanganda rivojlanadi.Neyrogen mexanizmdagi ishemiyalarning bu turiga «neyroparalitik» ishemiya deb nom berilgan. Gumoral ishemiya rivojlanishida to’qimada arteriolalarni toraytiruvchi moddalar ko’payishi (angiotenzin II, vazopressin, prostaglandinlarning Еgruppasi, tromboksan A2, katexolaminlar) yoki tomir devorining ularga bo’lgan sezgirligi oshib ketishi (tomir devorida №Q, SaQQ oshganda )asosiy rol o’ynaydi.
A'zo yoki to’qimaga qon oqib kelishining kamayishi qon oqimiga quyidagi to’sikdar bo’lganda rivojlanishi mumkin:
tomirning qisilishi - kompressiya (o’sma, chandiq, shishgan to’qima, jgut); arteriolaning ichdan yopilishi - obturatsiya (tromb, embol, qon hujayralarining agregati bilan). Yuqoridagi mexanizmlardan tashqari, a'zo va to’qimalarda kislorodga va modda almashinuvi mahsulotlariga bo’lgan talabi me'yoridan oshib ketganda ham ishemiya rivojlanadi. Bunda aytilgan mahsulrtlarning ishlatilishi ularning qon orqali oqib kelishidan yuqori bo’ladi.Bunday holat ko’pincha a'zo yoki to’qimaning faoliyati kuchayganda yoki modda almashinuvi tezlashganda bo’ladi.Bunday ishemiyaga kuchli jismoniy ish bajarganda yoki emotsional zo’riqishlarda rivojlanadigan miokard ishemiyasini misol qilib ko’rsatish mumkin.Emotsionad zo’riqishda ortiqcha ishlab chiqarilgan katexolaminlar ta'sirida yurak ishi kuchayib ketadi.Bunday sharoitda koronar arteriyalar orqali miokardga qon oqib kelishi ortadi.Lekin yurakning ishlashi bunga qaraganda ko’proq oshadi.Natijada, miokard ishemiyasi stenokardiya xurujlari ko’rinishida namoyon bo’ladi.Ayrim hollarda ishemiyaga uchragan sohaning nekrozi, ya'ni miokard infarkti rivojlanadi. Ishemiyaning belgilari. Ishemiyaning asosiy belgilari quyidagilar:
arterial qon tomirlarning torayishi va qon ning kam oqib kelishi tufayli ko’zga ko’ringan arteriya tomirlarining diametri va mikdori kamayishi; qon oqib kelishining kamayishi va modda almashinuvining susayishi tufayli o’sha joy haroratining pasayishi va unda asta-sekin distrofiya, keyinchalik nekrotik o’zgarishlarning rivojlanishi; to’qimaning o’ziga xos rangini yo’qotib, dastlab oqarib, so’ngra boshqa tusga kirishi; ishemiyaga uchragan to’qima, a'zo, qism hajmining kichrayishi; o’qima, a'zo, keyinchalik esa sistemalar va deyarli butun organizm faoliyatining buzilishi (ayniqsa, MNS ishemiyasida bunday o’zgarishlar g’oyat tez va kuchli bo’lib, jiddiy tus oladi, parez va falajlar rivojlanadi); modda almashinuvining buzilishi natijasida chala oksidlangan oraliq moddalarning to’planishi ekstra va intraretsep torlarni betartib va kuchli qo’zg’alishga olib keladi va bu o’z navbatida «uvishib qolishi», «et jimirlashi», sanchiqli og’riqkabi turli noxush hissiyotlarga olib keladi. Ishemiyaning asoratlari. Ishemiyaning asosiy patogen omili bo’lib, gipoksiyaga va ishemiyaga uchragan sohada to’planib holgan modda almashinuvining keraksiz mahsulotlari, ionlar va biologik faol moddalar hisoblanadi. Aytilgan omillar quyidagi o’zgarishlarga olib kelishi mumkin:ishemiyaga uchragan a'zo va to’qimaning spetsifik (maxsus) faoliyatining buzilishi; nospetsifik faoliyat va jarayonlarning (mahalliy himoya reaktsiyasi, limfa hosilbo’lishi, hujayralarning etilishi va bo’linishi) buzilishi; a'zo va to’qimalarda distrofik jarayonlar, gipotrofiya va atrofiya rivojlanishi;to’qima nekrozi.
Ishemiyaning asoratlari har xil bo’lishi mumkin. Asoratlar quyidagi omillara bog’liq:
1) yopilan yoki toraygan arteriyaning o’lchamiga bog’liq: arteriya qancha katta bo’lsa, asorati shuncha og’irroq bo’ladi; arteriyaning torayish tezligiga bog’liq. qon tomir sekin yopilsa a'zoning qon bilan ta'minlanishi anastomoz orqali tiklanishi mumkin; ishemiyaning davomiyligiga bog’liq; a'zo yoki to’qimaning kislorod tanqisligiga sezgirligiga bolimustah. hayot uchun muhim a'zolar (miya, yurak, buyraklar) qon bilan ta'minlanishning o’zgarishiga juda sezgirdir. Bunday a'zolar ishemiyasi organizmning o’limiga sabab bo’lishi mumkin; kollateral tomirlarning qay darajada rivojlanganligiga bog’liq. Kollaterallar qancha ko’p va yaxshi hamda tez rivojlanish imkoniyatiga ega bo’lsa, to’qima, a'zoning strukturasi va faoliyatining buzilish xavfi shunchalik kam bo’ladi. Masalan, bosh miya, yurak, buyrak arteriya tomirlarining ishemiyasi, ularda kollaterallar etarli bo’lmaganligi sababli og’ir asoratlarga olib keladi.
Staz - bu qon aylanishining mahalliy buzilishi bo’lib, qiltomir (kapillyar)larda, mayda arteriyalarda, venalarda qon oqimining to’xtashi bilan xarakterlanadi.
Stazning kelib chiqish sabablari:
Ishemiya.
Vena giperemiyasi.
Qon hujayralari agregatsiyasi va agglyutinatsiyasini chaqiruvchi omillar - proagregantlar.