Moddalar
|
Oqsillar
|
almashinuvining
|
almashinuvining
|
almashinuvi
|
|
|
buzilishi
|
buzilishi
|
■V У
|
Moddalar almashinuvining patologiyasi
Moddalar almashinuvi — iste’mol .ilinadigan turli ov.at moddalari birikmalarining organizmga tushishidan boshlab, to so‘nggi ma.sulotlar sifatida uidan chi.arilishigacha bo‘lgan fiziologik — kimyoviy jarayonlarning majmuasidir. Moddalar al-mashinuvi natijasida organizm o‘z .ayot faoliyatining turli ja-rayonlari, .ujayra tuzilmalari tuzish uchun zarur bo‘lgan energiya va materiallarni oladi. Moddalar va barcha energetik alma-shinuvlar pirovardida molekulyar darajada amalga oshadi. Ularning normal kechishi katabolik .amda anabolik jarayonlarning dinamik o‘zaro muvozanati bilan belgilanadi. Anabolizm — bu energiya sarfi bilan boruvchi \ujayra tarkibiy .ismlarining fermentativ sintezi bo‘lsa, katabolizm —ov.at .amda o‘z molekulalaridan energiyani ajratib chi.arish bi-lan boruvchi fermentativ parchalanish jarayonidir.
Krebs ov.at moddalarini organizmda parchalanish jarayonla- rida ajralib chi.adigan energiya almashinuvida uch asosiy fazani far..iladi. Moddalar almashinuvining barcha asosiy yo‘llariturli darajada bir-biriga bevosita uzviy bo.li., chunki ular o‘rtasida o‘ziga xos integrativ munosabatlar mavjuddir.Birinchi fazada ozi. moddalarning yirik molekulalari nisbatan kichiklariga parchalanadi, chunonchi karbonsuvlar — gek- sozalarga, o.sillar aminokislotalarga, yo.lar — glitserin va yo.kislotalariga. Bunda .osil bo‘luvchi energiya mikdori uncha katta
emas, umumiy energiya mikdorining fa.at 0 ,6—1,0% ni .osil etadi, xolos, bu .am bosh.a ma.sad uchun emas, balki bir oz issikAik .osil etishga sarflanadi. Ammo ushbu birinchi faza-dagi reaksiyalarning mo.iyati navbatdagi .a.i.atan .am ko‘p mikdorda energiya ajralishi jarayonlari uchun zarur tayyorgarlik po.onasidir. Bunday tayyorgarlik reaksiyalari osh.ozon-ichak yo‘lidan amalga oshiriladi. Ushbu fazaning so‘nggi ma.sulotlari ga ya.in L-aminokislotalar, uchta geksozalar (glyukoza, fruktoza, galaktoza), ayrim kam uchraydigan .andlar va glitserin .amda.ator yo. kislotalaridir. Ikkinchi faza (bu aslida, orali. almashinuvning boshlan.ich davri) yu.orida .ayl etilgan moddalarning navbatdagi parchala- nishga uchrashidir, bunda avval .osil bo‘lgan 25—30 ga ya.in mod- da asosan (S 0 2 va N20 dan tash.ari) uch ma.sulot --ketoglutarat,
oksalatsetat va atsetil-KoA sifatida atsetat .osil bo‘ladi. Bu fazada ozi. moddalardagi energiyaning 30% ga ya.ini ajraladi.Uchinchi (orali.almashinuvning so‘nggi) fazada ikkinchi fazaning uch asosiy ma\suloti uch karbon kislotalari yoki Krebs siklida ozi. moddalarining 60— 70% energiyasini ajratib kar-bonat angidrid gazi va suvga .adar yonadi — parchalanadi.
Demak, Krebs sikli karbonsuvlar, yo.lar .amda o.sillar al- mashinuvida parchalanishning oxirgi yo‘lidir. Asosiy moddalar-ning bir ko‘rinishdan ikkinchi ko‘rinishdagi o‘zgarishlarga o‘ti-
shi to‘.ridan-to‘.ri bo‘lmaydi. Bu ma’lum tartibdagi .ator ketma-ket boruvchi orali. biokimyoviy reaksiyalar or.ali amalga osha-di. Ana shularga olib keluvchi navbatma-navbat sodir bo‘luvchireaksiyalar almashinuv yoki metabolizm yo‘llari, bir-biriga bo.-li. \olda yuz beruvchi almashinuvning davrlari,bo‘limlari yoki bos.ichlari deb ataladi.Almashinuv jarayonlari organizm .ujayralarida uning ichi-dagi tuzilmalarda ni.oyatda ani. ta.simotga ko‘ra amalga oshadi(1-rasmga . SHu sababli .am strukturani-morfologiyani va fao-liyat-funksiyadan (uning fiziologiyasi, biokimyosini) bir-bi-ridan ajratib bo‘lmaydi. Buni elektron mikroskopik, gisto- vasitokimyoviy,rentgen-struktur, analitikAarkutovchi sentrifu- galash va ..k. zamonaviy tekshirish usullari yana bir marta no-zik-molekulyar, organellalar darajasida tasdi.lab berdi. Bun- dan amaliy tibbiyot uchun ni.oyatda mu.im bir xulosaga kelish mum-kin: chunonchi, tabiatda fa.at funksional yoki fa.at morfologik (organik) kasalliklar bo‘lishi mumkin emas. .ar bir patologikjarayon yoki kasallikning ushbu asosida patofiziologik mexanizmlarini tasavvur etish uchun .ujayra tuzilishi, unda biokimyoviy va normal funksional jarayonlarning kechishi va turlitiologik omillar ta’sirida moddalar almashinuvi, energiya .osil bo‘lishi, to‘planishi va safarbar etilishi buzilishlariga oid masalalarni bilib olish zarur.Moddalar almashinuvi jarayonida energiya .osil bo‘lishi,to‘planishi va sarflanishi .ujayraning ma’lum ichki tuzilma-lari molekulyar-organellalarning o‘ziga xosligiga bo.li.. Ushbu organellalar va molekulyar tuzilmalarda amalga oshuvchi modda almashinu jarayonlari .at’iy ravishda ta.simlangan, navbatmanavbat, ayni va.tda bir-biriga chambarchas bo.langan .olda bo- rishi tufayli, ularning biror-bir bo‘.inidagi o‘zgarish .ujay ra, so‘ngra to‘.ima, a’zo, sistema va butun organizm darajasida chu.ur o‘zgarishlarga olib kelishi mumkin. Barcha almashinuvlar asosida maxsus — spetsifik xususiyatga ega enzimlar — fermentlar ishtirokida boruvchi reaksiyalar yotadi. Ularning organizm uchun asosiy mo.iyati muvozanatni salashdir. Moddalar almashinuvi — energetik jarayonlar ni.oyatda murakkab va ma’lum biologik tuzilmalar or.ali tartibliamda kimyoviy, fizik - kimyoviy .oidalarga rioya .ilingan olda amalga oshadi. SHunga ko‘ra organizmda sodir bo‘luvchi moddalar va xulosa .ilib aytganda energiya almashinuvining buzilish sabablari, shart-sharoitlari va rivojlanish mexanizmlari .am murrakab,xilma-xil tabiatga ega, ko‘rinishlari, belgilari .am ni.oyat da turlichadir. So‘nggi va.tlarda ularning .ujayra, xujayra ichi tuzilmalarining membranasi va molekulyar darajasida boruvchi jarayonlar .a.ida birmuncha ani. ma’lumotlar olingan va ularning asosida molekulyar biologiya va molekulyar patologiya tamoyillari tegishli fan so.alarining rivojlanishiga katta .issa qo‘shib, .atto ayrim fan sifatida shakllanmo.da. Bunda 1949 yilda mash.ur olimlar — Pauling, Itano, Singer va Wells tomonidan molekulyar kasalliklar tushunchasining oldingasurilishi ijobiy rolni o‘ynadi. «Molekulyar kasalliklar» va «molekulyar patologiya» tushunchalarini o‘llash ozirgi va.tda .ayd etilayotgan tasavvurlarga nisbatan kengro. ma’noga ega bo‘lsa kerak, chunki bu so.a .am ni.oyatda ko‘p jumbok/trning echilishini talab etadi, albatta.
«Molekulyar patologiya» tushunchasiga fiziologik ji.atdan mu.im bo‘lgan molekulalar normal tuzilishining buzilishidan tash.ari, ushbu molekulalarning mutla.o yo‘. bo‘lishini yoki etarli bo‘lmasligini va yot omillar ta’sirida molekulyar funksiyaning buzilishi tufay li yuzaga keluvchi kasalliklarni .am kiritish to‘.ri bo‘lsa kerak. .a.i.atan .am molekulyar tuzilishning
birlamchi yoki ikkilamchi buzilishi bo‘lmagan birorta kasallikni tasavvur etish .iyin. Turli odamlarda ba’zi bir kasalliklarga nisbatan moyillik, diatezlar rivojlanishi, odatlagiomillarga (masalan, dorilarga, .atto ozi. moddalarga), turli ta’sirlarga (masalan, za.arlarga, infeksiyalarga, ayni.sa, allergenlarga) nisbatan .ar xil reaksiyalar bilan javob berishning zaminida \am molekulyar o‘zgarishlarAnzimopatiyalar yotishi mumkin deb .isoblashga to‘la asos bor. Ayrim kasalliklar patogenezida esa irsiy enzimopatiyalarning patologik mu.im o‘rin tutishi ani.langan.
Moddalar almashinuvining idora etilishi Bir-biri bilan sano.siz uzviy bo.langan .olda kelishib amalga oshuvchi fiziologik-kimyoviy reaksiyalar — modda almashinuvi jarayoni aslida bir ma.sadga, u .am bo‘lsa organizmningtash.i mu.it sharoitlariga moslashgan .olda yashashini ta’minlashga .aratilgandir.
Almashinuv jarayonlarining bunday sodir bo‘lishi murakkab,ko‘p .irrali va po.onali omillar idora etuvchi mexanizmlar tomonidan amalga oshiriladi. .ujayra ma’lum darajada tash.i ta’sir ishtirokisiz «.ujayra ichi» yoki sodda «o‘z-o‘zini idora etish» (autoregulyasiya) deb ataluvchi mexanizmlar yordamida o‘zida bo‘layotgan almashinuv jarayonlarini idora .ilishi mumkin..ujayrani idora etuvchi mexanizmlarning ko‘p .ismi fizikada ma’lum bo‘lgan «teskari bo.lanish» eb ataluvchi tamoyilga ko‘ra amalga oshadi. Masalan, almashinuvdan olingan biror ma.sulot konsentrats iyasining ma’lum darajaga etishi ushbu natijaga olib keluvchi almashinuv yo‘lini to‘sib — .amal .ilib .o‘yadi va shu tufayli metabolitning konsentratsiyasi tegishli darajagacha pasaymaguncha unga olib keluvchi jarayon to‘xtaydi. Ba’zan bu tegishli ferment faolligini pasaytirish, yoki sintezini to‘xta-tish — repressiya .ilish, yoki uning induktorini bosib .o‘yishor.ali amalga oshiriladi. Bunday natija ba’zan antimetabolitlar .isobiga .am bo‘ladi. Umuman, almashinuvni idora etuvchi .ujayra ichi mexanizmlari teskari transkriptaza (Jacob va
Monod), substrat konsentratsiyasi va enzim faolligi o‘rtasidagi (bir tarzdagi) ra.obatlik munosabatlari (shu jumladan, Paster effekti .am), shuningdek .ali noma’lum bo‘lgan ko‘p mexanizmlar yordamida amalga oshiriladi. SHu bilan bir .atorda inson organizmi ni.oyatda murakkab va takomillashgan nerv-gormonal idora etish mexanizmlariga ega~ dirki, ular .ujayradagi almashinuv jarayonlarini idora etishda, ayrim .ujayralar va organlar o‘rtasidagi alo.alarga turlitomondan (faoliyat sur’atini, .on bilan ta’minlanishni, .o‘z.aluvchanligi va ..k.ni o‘zgartirib) ta’sir etib, almashinuv jarayonlarini idora .iladi. Ushbu masalaga oid ma’lumotlar endokrin bezlari va nerv sistemasining patofiziologiyasiga oid tegishli bo‘limlarda .isman keltirilgan.
Moddalar almashinuvining tipik buzilishlari Modda almashinuvi yoki metabolizm turli organizmlarda irsiy omillar bilan belgilanadi va ni.oyatda murakkab neyrogen,endokrin, gumoral mexanizmlar tomonidan, ayrim organlarningbevosita ishtirokida idora etib turiladi. Ana shunga ko‘ra moddalar almashinuvining buzilishlari irsiy tabiatga ega bo‘lishi mumkin yoki idora etuvchi sistemalar faoliyati va tegishlp omillarning xususiyatlari o‘zgarganda kuzatiladi.
Moddalar almashinuvining buzilishlari biologik tuzilmalarning barcha molekulalari va .ujayralaridan tortib, to butun organizm darajasida namoyon bo‘lishi mumkin. .ujayra darajasida bu teskari bo.lanish prinsipida ishlaydigan o‘zo‘zini idora etuvchi sistem mexanizmlarining buzilishiga bo.liq.
108
.Hujayra ichida o‘z-o‘zini idora etishning amalga oshishida genetik informatsiya etakchi rolni o‘ynaydi.1905 yilda Angliya shifokori Garrod birinchi bor metabolizmning tu.ma xatoliklari .a.ida
borot bergan va tu.ma modda almashinuv kasalliklari tushunchasini kiritgan..ozirgi va.tda modda almashinuvida irsiy nu.sonlarning ko‘pchiligi asosan fermentlar sintezini kodlovchi genlarning mutatsiyasi (irsiy enzimopatiyalar), ba’zida esa struktur va transport o.sillarning mutatsion o‘zgarishlariga bo.li. ekanligi ani.langan.Molekulyar patologiyaning asosiy .ismini tashkil etuvchi enzimopatiyalar zaminida ferment o.silining sintezlanmasligi yoki o‘zgargan strukturada sintezlanishi va shu tufayli uning faolligi buzilishi yotadi. Ferment faolligi pasayganda metabo-
lizmga uchramayotgan substratning to‘planishi yoki almashinuvining orali. ma.sulotining tushib .olishi kuzatiladi. Ferment faolligining kuchayishi, odatda, almashinuvning so‘nggi ma\suloti to‘planishiga olib keladi. Ba’zi .ollarda mavjud bo‘lgan genetik nu.son fa.at tash.i mu.it omillarining ta’siridagina namoyon bo‘ladi. Metabolizm ning genetik shartlangan .amali alternativ yoki o‘rnini bosuvchi metabolik yo‘lning faollashishiga olib keladi. Bunga misol
tari.asida glyukozaning glikolitik yo‘li .amal bo‘lganda uning almashinuvining asosan pentoza yo‘li or.ali amalga oshishini ko‘rsatish mumkin. Buning natijasida yo.lar va xolesterin sintezi kuchayadi. Bundan tash.ari, irsiy fenilketonuriya kasalligi asosida yotuvchi fenilalaningidroksilaza blokadasi va shu tufayli fenilalaninning tirozinga aylanish yo‘li o‘rniga toksik ta’sirga ega bo‘lgan fenilaktat va fenilatsetilglutamin .osil .iluvchi metabolizm yo‘liga o‘tishiga olib kelishi mumkin. Bunday kasalliklar, ularning turli murakkab masalalari irsiy (genetik) yoki molekulyar mexanizmlari .a.ida so‘nggi va.tda ko‘plab maxsus adabiyot manbalarida chop etilmokda. Darslikning ushbu bobida esa modda almashinuvining tipik, ya’ni keng tar.algan va turli patologik jarayonlar .amda kasalliklarda kuzatiladigan asosiy o‘zgarishlar .a.ida so‘z boradi. Bunday o‘zgarishlar modda almashinuvini, .ujayra ichi o‘z-o‘zini idora etishmexanizmlaridan tash.ari, birinchi navbatda .ujayrada,organlar va yaxlit organizm darajasida almashinuvni idora etuvchi bosh.a murakkab mexanizmlarning buzilishiga bo.li.
SHuni eslatib o‘tish kerakki, .ujayra darajasida almashinuvni gormonal idora etish genetik apparat or.ali, masalan,fermentlar sintezini induksiyalash (masalan, insulin glikoliz fermentlarini indutsirlaydi) yoki mavjud bo‘lgan fermentlar faolligini o‘zgartirish or.ali .am amalga oshirilishi mumkin (masalan, adrenalin insulinazani, insulin esa geksogenazani faollashgiradi) Nerv sistemasi o‘z mediatorlari va aksoplazmatik tok yordamida trofik funksiyasini namoyon .iladi va bu or.ali to‘.imalaridagi almashinuvni nazorat etishni amalga oshiradi. Nervsistemasining ushbu trofik funksiyasi buzilganda neyrodistrofik jarayonlar (masalan, uchlamchi nerv kesilgandan so‘ng keratit va ..k.) yuzaga keladi.Biologik tuzilmalar, organlar va yaxlit organizm darajasida moddalar almashinuvining buzilishi ko‘p tomondan neyroendokrin bosh.arilishning .olatiga bo.li.. Ma’lumki, emotsional .o‘z.alishda miya po‘stlo.i tomonidan idora etilishning buzilishi tufayli issi.likning .osil bo‘lishi, karbonsuvlar almashinuvi va ..k. o‘zgarishlari bilan davom etadi. Neyro- endokrin idoraning karbonsuvlar almashinuvi patologiyasidagi roli giperglikemiya va glyukozuriya bilan kuzatilishini Klod Bernar
«.andli igna sanchish» nomini olgan tajribada ya..ol namoyish etish mumkin. Modda almashinuvi, issi.likning idora etilishi, jinsiy va jismoniy rivojlanishning buzilishlari orali. miyaning shikastlanishi bilan bo.li.. Rilizing omillar (liberinlar va statinlar) deb ataluvchi moddalar yordamida gipofizar yoki paragipofizar yo‘llar or.ali metabolizmga ta’sir ko‘rsatishda ayni.sa gipotalamusning roli ni.oyatda katta. Vegetativ nerv sistemasining buzilishlari .amma modda almashinuvining o‘zgarishlarini cha.iradi, chunonchi simpatik nervlarning kesilishi yo.larningo‘z deposidan safarbar etilishini to‘xtatib .uyadi.Barraker—Simonds kasalligining chi.ib kelishini simpatik tugunlar, or.a va orali. miyaning shikastlanishi bilan tushuntiradilar. SHunday .ilib, genetik informatsiyaga bo.li. moddalar almashinuvini .ujayra ichi idora etuvchi mexanizmlari neyrogormonal bosh.arilish mexanizmlari, omillar bilan chambarchas bo.li. va shunga ko‘ra, ularning istalgan birining shikastlanishida metabolizmning buzilishi bilan .am rivojlanuvchi patologiya davom etadi. O‘z- o‘zidan ma’lumki, .ar bir ichki organ umumiy va o‘ziga xos modda almashinuv jarayoniga ega, demak, ularning .ar xil kasalliklarida moddalar almashinuvining buzilishi turgan ran. Ana shunday modda almashinuvining buzilishlari tipik buzilishlar .atoriga kiradi. Asosiy almashinuvning buzilishlari
Organizmda modda almashinuvlari, pirovardida, ozi. moddalardagi ichki potensial energiyaning biologik oksidlanishi va .ator orali. o‘zgarishlari natijasida issi.likka aylanishi .a.idagi tasavvur XIX asrdayo. shakllangan va asoslangan, bu organizmdagi umumiy energiya almashinuvi \amda uning tipik buzilishlari .a.idagi zamonaviy tasavvurlarning asosidir.Karbonsuvlar,yo.lar .amda
o.sillarning .ar bir grammining to‘la oksidlanishini — yonishini kalorik .immati anik.pangach,almashinuv jarayonlarda .osil bo‘luvchi umumiy energiya va uning muvozanati (balansi)ni mikdoriy ani.lashga-\isoblashga imkon paydo bo‘ldi. Tanada ma’lum bir va.tda (masalan,
0—24 soat ichida).osil bo‘luvchi issi.likning mi.dorining organizm .abul .ilgan ozi. moddalarning oksidlanish to‘la sikli natijasida yuzaga kelishi mumkin bo‘lgan issi.lik energiyasining mikdoriga mutla.o to‘.ri kelishi anik.landi
SHuni aytib o‘tish joizki, ma’lum sabablarga ko‘ra turli tad.i.otlarda ko‘prok vositali kalorimetriyaning .ar xil uslublari (asosan Duglas—Xolden, Knipping, Krog va bosh.alarninggazlar almashinuvini anikAashga moslangan) .o‘llaniladi va ularning yordamida umumiy nergiya almashinuvi — asosiy almashinuv normal va patologik .olatlarda o‘lchanadi.
Asosiy almashinuv .a.idagi tushuncha o‘tgan asrning oxirida Magnus—Levi tomonidan kiritilgan. Asosiy almashinuv — bu insonning mutlo. tinch (.arakatsiz, yotgan holatda),na.orda(och .oringa, ov.at iste’molidan so‘ng 14—16 soat o‘tgach), .ulay, badastir tash.i .arorat (18—20° S) sharoitidagi almashinuvi. U shunday bir o‘lchamdirki yoshi,bo‘yi,vazni va jinsi bir xil bo‘lgan so.lom odamlarda etarli darajada doimiy mikdorni tashkil etadi. SHu tufayli kasallik va.tida asosiy almashinuvni o‘lchash ani.shaxsda almashinuv sur’ati lozim bo‘lgan o‘rtacha o‘lcham etaloni dan .anchalik chetga chi..anligi .amda uning darajasi .a.ida mulohaza yuritishga imkon beradi. O‘z-o‘zidan malumki, muskullar faolligi, osh.ozon-ichak vaumuman ov.at .azm .ilish sistemasining funksional .olati .amda atrof-mu.itning .arorati almashinuv sur’atiga bevosita tasir ko‘rsatadi. SHu sababli .am asosiy almashinuvni ani.pashda ularga va uning o‘lchamiga ta’sir ko‘rsatishi mumkin bo‘lgan bosh.a omillarga, umuman tegishli shart-sharoitlarga nisbatan talablarga ni.oyatda .at’iy rioya .ilish lozim. Ru.iy .amda jismoniy .olat, ov.atlanish va tash.i mu.it .aroratining gebranishlari umumiy energiya almashinuvining o‘lchamiga bevosita ta’sir ko‘rsatadi.
109 Asosiy almashinuv organizmning tinch .olatida barcha to‘.ima va organlaridagi oksidlanish sur’atining umumiy mi.dorini aks ettirishi tufayli organizm tirik to‘.imalarining massasi,ya’ni ularning o‘lchami .ancha katta bo‘lsa almashinuvining mutlo. mikdori .am shuncha yu.ori bo‘ladi.Organlarning issi.lik ma.suloti .am bir-biridan keskin far. .iladi va ularning funksional faoliyatiga yarasha tebranib turadi. Doimo ishlab turuvchi organlar (miya, yurak, jigar,buyraklar, suyak ko‘migi) ning tinchlikdagi almashinuv o‘lchami nisbiydir. SHu sababli asosiy almashinuv o‘lchanayotgan va.tda .am modda almashinuvi ularda yu.ori darajada .oladi. Tinch, .arakatsiz .olatda \am ularda issik/shk .osil bo‘lishi to‘.ima massasidan .at’i nazar turlicha o‘rin tutadi. Masalan, tana muskullarining asosiy almashinuvini ani.lash sharoitida issikgdikniishlab chi.arishi, ularning massasi katta bo‘lishidan .at’i nazar nisbatan ko‘p emas. YO. o‘.imasining massasi ba’zida (masalan, semizlikda) a.amiyatli darajada ko‘p bo‘lsa-da issi.lik .osil .ilishda deyarli a.amiyatli o‘rin tutmaydi. IssikAikni .osil .ilishdagi ulush organlarning faolligi, ya’ni funksional \olatiga bo.li..
Almashinuv sur’ati tana yuzasining sat.iga bo.li.ligi o‘tgan asr boshlaridayo. aniklangan va Rubner tomonidan yaxshi shar.langan. O‘z tana yuzasi sat.ining uning massasiga nisbatan almashinuv sur’atiga ko‘pro.ta’sir ko‘rsatishini belgilab bergan. SHusababli .am asosiy almashinuvni .isoblash natijalarini tana sat.ining bir 1 m2 ga nisbatan o‘lchov birligi sifatida ifodalash umuman qabul qilingan. YOsh va jinsdan tash.ari, turli fiziologik omillar,jumladan,me.nat ejimi,ov.atlanish xarakteridurli kortikal mexanizmlar/gipologik va konstitutsional xususiyatlar va ..k. oksidlanish,energetik o‘zgarishlar jarayonlariga, demak asosiy almashinuv darajasiga ta’sir etishi tasdikAangan va tan olingan.Albatta, i.ushm va ekologik sharoit, omillar ayni.sa ma.spliy xalkda asosiy almashinuv darajasiga nisbiy (uncha katta far.li bo‘lmasada) u yoki bu tarzda ta’sir ko‘rsatadi. Masalan, shimolda isti.omat .iluvchilarda (chunonchi,eskimoslarda) asosiyalmashinuv o‘lchami issi. ikAim sharoitida (masalan, Afrikaning ekvatorga ya.in mamlakatlarida) yashovchilarga nisbatan o‘rta .isobda ko‘p va standartdan birmuncha, taxminan 10 foiz gachaorti.. Ammo ushbu omillarning klinik nu.tai nazaridan asosiy almashinuvga ta’siri sezilarli yoki uncha katga a.amiyatga ega emas. CHunki bunday .ollarda organ va sistemalar faoliyatining kuchayishi nafa.at tinch .olatda, balki uy.uda .am davom etadi. YUrak va ayni.sa nafas faoliyatining patologik kuchayishi juda katta .amiyatga ega. .isoblar shuni ko‘rsatadiki, agar nafas va .on aylanish organlarining faoliyati .atto ikki marta ortsa, bu issi.lik ishlab chi.arishni 10—12%gaoshirib yuboradi. Ovq.at hazm .ilishga bevosita bo.li. bo‘lmagan organlarning almashinuv sur’ati va issi.lik ishlab chi.arish mi.dorini yaxlit organizmda anikAash ni.oyatda mushkul. SHunga ko‘ra ularning asosiy almashinuvdagi ulushi .a.ida bilvosita va bosh.a usullar yordamida mulo.aza yuritish mumkin Ammo, ana shunday imkoniyatni eksperimental sharoitda (u yoki bu organni olib tashlash, arteriyani bo.lash va ..k. yo‘li bilan) yaratish mumkin. Ushbu yo‘l bilan jigarda issikugik ishlab chi.arishning kuchayishi asosiy almashinuv darajasiga ni.oyatda sezilarli ta’sir ko‘rsatishi ani.langan.Ma’lumki, jigar .ujayralarida moddalar almashinuvi nisbatan jadal boradi va .ator omillar
bakteriogen va bosh.a toksinlar ta’sirida .amda ba’zi sharoitlarda (masalan, ochlikda, diabetda)
Qandli diabet
Odamdagi qandli diabet yoki qandli siyish kasalligi bolib ,uning asosida insulyar apparatidagi etishmovchilik yotadi. U uglevod va boshqa almashinuv turlarining buzilishi bilan xarakterlanadi.
Qandli diabetning asosiy alomati giperglikemiya va glyukozuriya. Diabetning og'ir hollarida giperglikemiya 600 mg % va undan yuqori bo'ladi, siydik bilan ajralgan qand miqdori og’ir hollarda 6 - 7 %ni tashkil qiladi. Diabetda bemorlarda siydikda azotning ortiqcha ajralishi kuzatiladi.qonda yog’ va lipoidlar miqdori oshadi (1,5 gr % o'rniga 2-3 % gacha) ko'pincha jigarni yog' bosadi.
Diabetda modda almashinuvi buziladi.Diabetda to'qimalarning glyukoza bilan oziqlanishi kamayadi. Natijada giperglikemiya va glyukozuriya paydo bo'ladi. Glyukoza yo'qotilishi o'z navbatida glikogenoliz kuchayishi yo'li bilan jigarda ko'p hosil bo'lishiga va oqsil hamda yog'lardan glyukoza paydo bo'lishiga (glyukoneogenezga) olib keladi.
Diabet etiologiyasi va patogenezi
Me'da osti bezi orolchalari funktsiyalarining pasayishi diabetning asosiy patogenetik faktori hisoblanadi.
Eksperimental pankreotik va alloksan diabet oqibatlari;
Insulin ta'siri ana shundan dalolat beradi. Shu bilan birga diabetda uglevod almashinuvi regulyatsiyasining butun apparati buzilgan, uning ayrim zvenolari o'zaro uzviy bog'langan bo'ladi va markaziy nerv sistemasi nazorat qilib turadi.
Gipoglikemiya
Qonda qand kamayishi nerv sistemasi va har xil endokrin bezlar tomonidan uglevod almashinuvi o'zgarishi sababli paydo bo'lishi mumkin. Uning kelib chiqishiga orolchali apparatlar gipertrofiyasi tufayli insulinning ortiqcha ajralishi (giperinsulinizm) sabab bo'ladi, bu me'da osti bezining ba'zi o'smalarida kuzatiladi. Gipoglikemiya, gipofiz oldingi bo'lagi va buyrak usti bezi qobig'i funktsiyasida, masalan gipofizar kaxeksiya va Adisson kasalligida zararlanganda va unda glikogen kamayib qolganda masalan o't yo'llaridagi og'ir aseptik infektsiya sababli kelib chiqqan toksinli gepatitda uchrashi mumkin. http://www.ayzdorov.ru/ttermini_obmen_veshestv.php
Amaliy qism.
Maqsad: Karbon suvlar almashinuvi buzilishining asosiy ko'rinishlari giperglikemiya, (gipoglikemiya), glyukozuriya mexanizmlari va tajribada alloksan modeli asosida hosil qilingan qand diabetiga xos va tegishli ko'rsatkichlarni aniqlash.
tajribaSiydikdagi qandni aniqlash.
Kerakli anjomlar: signet tuzi,natriy gidroksid,vismut,probirka,
Ishning borishi: Burring ieliun probirkaga l ml siydik olib unga 3 -4 tomchi Nilyandr reaktivi ( 2 gr nordon azotli vismut bilan 4 gr segnet tuzining l0 % li natriy gidroksiddagi eritmasi) ni qo'shib, 3 5 daqiqadan so'ng qaynaguncha isitiladi. Agar siydik tarkibida glyiikoza bo'lsa (reaktiv tarkibidagi nordon azotli vismutdan isbqoriy sharoitda glyukoza mavjud bo'lsa, metal vismut ajralib chiqishi tufayli), u to'q qo'ng'ir tusga kiradi. Maqsad:Siydikdagi atseton tanachalarini aniqlab talabalarga ko’rsatish.
Kerakli anjomlar:gidroksid,vismut,probirka,sirka kislotasi,Na nitroprussid eritmasi
Ishning borishi: Probirkaga 1 ml siydik olib unga 50 % sirka kislotasidan 0,5 ml, so'ng to'yingan natriy nitroprussit eritmasidan 0,25 ml qo'shib aralashtiriladi. Keyin probirkani bir oz qiyalatib turib devoriga kuchli ammiakni asta-sekin tomchilab g'o'shiladi (ammiak avvalgi suyuqlikka aralashib ketmasligi kcrak), natijada probirkada qatlam suyuqlik hosil bo'ladi.Bunda siydik tarkibida aseton tanachalari bo'lsa, suyuqliklar chegarasida binafsha rangli xalqa hosil bo'ladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |