Qayta tayyorlash fakulteti farmakognoziya va dori vositalarini standartlash kafedrasi qayta tayyorlash kursi tinglovchilari uchun

Gipatalamo-gipofizar tizimi

Endokrin sistemaning muvofiqlashtiruvchi markazi gipotalamusdir, u MNSdan kelayotgan axborotlarni qabul qilib bir qator idora etuvchi gormonlarini gipofizga ajratib chiqaradi.
Xar bir gipotalamik gormon birinchi navbatda gipofizning oldingi bo’lagida tegishli yoki ma'lum bir gormon sekretsiyasini idora qiladi(rag’batlantiradi yoki tormozlaydi) .
Gipotalamusdan ajralayotgan
gormonlar nisbatan qisqa peptidlar bo’lib, ular juda oz miqdorda hosil bo’ladi. Ular umumiy qon oqimiga tushmay, maxsus qon tomirlar orqali to’gri dan- to’gri gipofizga kelib tushadi.Gipofiz o’z navbatida boshqa endokrin bezlarni tanlab idora etuvchi bir qator tropgormonlarini sekretsiya qiladi, shu tufayli bevosita o’zining periferik ta'sirini amalga oshiradi.
Shu bilan bir qatorda gipofiz faoliyati gipotalamusning neyrosekretor yadrolari nazorati ostida bo’ladi.

1. 
   rasm.Bezlarning topografiyasi Gipofiz gormonlarining hosil bo’lishi va
   

sekretsiyasini idora etish osmoregulyatsiya, termoregulyatsiya, ovqat hazm qilish jarayonlari miyaning yuqori bo’limlaridan pastga tushuvchi axborotlar- signallar ta'sirida amalga oshiriladi.Gipotalamus va gipofiz orasida anatomik va funktsional chambarchas bog’liqlik mavjud bo’lib,fiziologik va patologik holatlardagi ta'sirlarda bir butun gipotalamo-gipofizar neyroendokrin sistemasi sifatida oliy idora etiluvchi tuzilmani tashkil qiladi. Bu tuzilma o’z navbatida nerv sistemasining ta'siri ostidadir.Gipofiz innervatsiyasini gipofiz arteriyasi bilan yonma-yon joylashgansimpatik tolalar amalga oshiradi, postganglionar tolalar ichki uyqu chigallar orqali yuqori bo’yin tugunlariga boqlangandir.Adenogipofiz gipotalamusdan bevosita innervatsiya qilmaydi. Orka bo’lagiga gipotalamusning neyrosekretor yadrolarining nerv tolalari o’tgan. Gormonal, nerv va gumoral munosabatlar bir-biri bilan chambarchas boqlangan.Chunonchi, AKTGning samara berishi sitoplazmada s-AMF ishtirokida proteinkinazaning faollashishi bilan bog’liq. Tireotrop gormon (TTG) - qalqon simon bezning rivojlanishi va faoliyatini idora etadi,tireoid gormonlar sintezi va sekretsiyasini ta'minlovchilari bo’lib glikoproteidlar hisoblanadi.Qalqon simon bez faoliyatini idora etishda Gipofiz oldingi bo’lagining roli katta, u TTG ishlab chiqaradi, bu esa ushbu bez faoliyatini idora etuvchi omil hisoblanadi. Gipofizning va qalqon simon bezning tireoid faoliyatlari orasidagi o’zaro munosabat ikki tomonlama, ya'ni o’zaro teskari xarakterga ega. TTG ning gipofizdagi sekretsiyasi qon dagi T3 va T4 ning kontsentratsiyasining uzgarishiga juda ham sezgir, gipofizdagi tireotropin-rilizing (hal qiluvchi) gormon retseptorlar sonini kamaytiradi, bu uning yuqori kontsentratsiyalarida ham kuzatiladi (“kamayuvchi irora qilish samarasi”) .
Gipofizni olib tashlash qalqon simon bezning atrofiyasiga sabab bo’lib, bez faoliyatini susaytiradi, tireoid gormonlar hosilbo’lishini tormozlaydi,TTG yuborilganda esa aksincha holat kuzatiladi.Gipotalamusning miya qo’shilmalari bilan aloqasi supraoptik-paraventrikulyar-gipofizar yuli va portal tomirlar sistemasi orqali amalga oshiriladi.Gipotalamus-gipofiz-qalqon simon bez sistemasi gipotalamus markazi hisoblanib,u impulslarning gormonal yo’lga ulanishini ta'minlaydi.
Tireoid gormonlar eng avvalo hujayra yadrolariga ta'sir etadi va MNS hamda organizmning bir butun sistema sifatida rivojlanishida katta ahamiyatga ega. Yurak -tomirlar sistemasi faoliyatini idora qilishda ham bu sistemaning o’ziga xos o’rni bor. Masalan, tireotoksikozda taxikardiya va katexolaminlarning kontsentratsiyasi yuqori va ba'zi a'zolarda (shu jumladan yurakda) beta- adrenoretseptorlarning mikdori ko’paygan bo’lishiga qaramay,gipotireozda bradikardiya kuzatiladi.
1.Buyrak usti bezi faoliyatining buzilishlari.
Katexolaminlar tireoid adenilattsiklaza va proteinkinaza faolligini rag’batlantiradi, ammo kolloid tomchi hosilbo’lishi va T4 hamda T3 ning sekretsiyasini rag’batlantiruvchi ta'siri TTG ni kam miqdorda tutgandagina namoyon bo’ladi. Tireoid gormonlar sekretsiyasi bevosita simpatik impulslar ta'sirida faollashadi, ya'ni qalqon simon bezga gipotalamusning idora qiluvchi ta'siri gipofiz yoki paragipofizar yul orqali amalga oshiriladi. Past harorat, oqsilli ovqat, homiladorlik,tuhish jarayoni, laktatsiya, mustahoronqilik, dengiz imustahlimi kabilar bez faoliyatini rag’batlantirsa, yuqori harorat,
yorug’lik, tog’ imustahlimi va karbonsuvlari mo’l ovqat aksincha ta'sir qiladi. Buyrak usti bezi faoliyatining buzilishlari. Har bir buyrak usti bezi tashqi po’stloq va ichki miya qismidan tashkil topgan bo’lib, ularning tuzilishi ham , ishlab chiqaruvchi gormonlari ham turlichadir. Po’stloq qismi bir nechta steroid gormonlarni-
mineralokortikosteroidlar,kortikos-teroidlar,miya qismi esa katexolamin-larniishlab

2. 
   rasm. Buyrak usti bezi tuzilishi. chiqaradi.Po’stloq qismining gormonlarisiz odam yashay olmaydi, katexolaminlar ushbu bezdan tashqari, xrommafin to’qimalarda ham ishlab chiqariladi.Buyrak usti bezining gormonlari modda almashinuviga ko’p qirrali ta'sir ko’rsatadi vaodatda tashqi muxitning o’zgaruvchan sharoitlariga muvofiq ravishda organizmning adaptatsion- moslashuv jarayonlarining rivojlanishi, ayniksa ekstremal omillar ta'sirlariga nisbatan javoblarning shakllanishi va ifodalanishida bevosita va bilvosita ishtirok etadi.
   

⁷⁷Buyrak usti bezining po’stloq qismi 3 zona (qavat)dan iborat:
1)koptokchali, 2) tutamli, 3) to’rli.
Koptokchali qavat hujayralari aldost eron ishlab chiqaradi, u birinchi navbatda buyraklarga, undan tashqari so’lak bezlari,oshqozon-ichak yo’li va yurak-tomir sistemasiga ham ta'sir etadi. Buyrak kanalchalarida natriy reabsorbtsiyasini,kaliy,vodorod,ammoniy va magniylarning ekskretsiyasini rag’batlantiradi. Natriyning rezorbtsiyasi ekstratsellyulyar suyuqlik hajmini idora etishi tufayli elektrolitlar muvozanatini saqlashda muhim rolni o’ynaydi.muskullarda natriyning ushlab kolinishi esa rezistent tomirlar tonusini oshiradi,bu bilan arterial bosimni bir tarzda ushlab turish uchun imkon tuqiladi.Aldosteronning biosintezi va sekretsiyasi quyidagicha idora qilinadi:

1. 
   renin-angiotenzin sistemasida qon hajmini o’zgarishi bosimini rag’batlantiruvchi angiotenzin-!! hosilbo’lishiga olib kelishi;
   
2. 
   bevosita natriy va kaliy kontsentratsiyasini o’zgartish;
   

v) al'dosteron hosilbo’lishini AKTG ning ta'siri hisobiga o’zgartirish.
Tutamli qavat-glyukokortikoidlarni-kortikosteron va ko’proq miqdorda kortizolni sintezlaydi. Ularning miqdoriy o’zgarishi asosan fiziologik,patofiziologik va metabolik samaraning barcha davrlarda moddalar almashinuvining o’zgarishida namoyon bo’ladi.
Glyukokortikoidlar karbonsuvlarning so’rilishini ta'minlaydi, ularning jigarda yog’larga aylanishini tormozlaydi,glikogenning jigarda yiqilishini kuchaytiradi,glyukozaning mushaklar,biriktiruvchi va limfoid to’qimalar tomonidan sarflanishini kamaytiradi Glikoneogenezning aminokislotalar, glitserin va yog’ kislotalardan amalga oshishida rag’batlantiruvchi omillar sifatida katta ahamiyatga ega. Jigarda oqsillar sintezini faollashtirish bilan bir qatorda ularning sintezini ham bo’g’adi va muskullar,biriktiruvchi hamda limfoid va boshqa to’qimalarda katabolik jarayonlarni kuchaytiradi. Yog’ almashuvida glyukokortakoidlar lipogenezga tormozlovchi ta'sir etib,ularning depodan safarbar qilinishi va ketogenezning kuchayishi kabi o’zgarishlarni yuzaga chiqarishi bilan xarakterlanadi.Glyukokortikoidlarning kuchli va davomli ta'siri esa yog’larning ortiqcha to’planishiga sabab bo’ladi. Patologik holatlarda glyukokortikoidlar ta'sirining ko’rinishlari quyidagicha bo’ladi:

1. 
   yallig’lanishga qarshi samara-hujayra va organellalar (mitoxondriyalar, lizosomalar va h.k.) membranasini mustahkamlash,serotonin va gistamin hosilbo’lishini tormozlash,kinin va prostoglandinlarni hosilqilish,leykotsitlar emigratsiyasi va yopishishini amalga oshirish,komplemnet faolligiga ta'sir etish kabi ta'sirlar bilan namoyon bo’ladi;
   
2. 
   allergiyaga qarshi va immunodepressiv samara-limfotsitlar hosilbo’lishini tormozlash va ularni parchalash,limfoid to’qima involyutsiyasi,limfopeniya va eozinopeniyani chakirish bilan kuzatiladi.
   

g)oshqozon-ichak yulida glyukokortikoidlar xlorid kislota va pepsin sekrtsiyasini kuchaytirib, yara hosilbo’lishiga olib kelishi mumkin.To’rli qavatida androgenlar va oz mikdorda estrogenlar hosilbo’ladi.Androgenlar erkaklarda tashqi jinsiy belgilar (tana va yuz tuzilishi,ovozkuchi va turi, tuklarning usishi va h.k. ) ning rivojlanishiga ta'sir etib,anabolik xususiyatga ega bo’lganligi sababli skelet mushaklarida oqsillar sintezini kuchaytiradi. Androgenlarning hosilbo’lishi AKTG tomonidan nazorat qilinadi, biroq ular darajasining ortishi kortikoliberin vaAKTG sintezini susaytirmaydi.
Buyrak usti bezi po’stloq qismining gipergormonal holati.
Glyukokortikoidlarning ortiqcha maxsuldorligi;

1. 
   kortikoliberin va AKTG ning (markaziy kelib chikadigan) ortiqcha bo’lishi bilan bog’liq;
   
2. 
   buyrak usti bezining po’stloq qismi bilan bevosita bog’liq.AKTG ishlab chiqaruvchi ektopik o’choqlar-shunga o’xshash moddalarning bronxogen birlamchi o’smalari va uning metastazlari,qalqon simon bez, oshqozon osti bezi,uruhdonlar,bachadon va boshqa a'zolarning o’smasi vaqtida yuzaga kelishi mumkin.
   

⁷⁸Markaziy giperkortitsizm - Itsenko-Kushing kasalligi-gipotalamus yadrolari tomonidan ortiqcha kortikoliberinning ishlab chiqarilishi va buning natijasida gipofizning oldingi bo’lagidagi bazofil hujayralar tomonidan AKTGning ko’plab hosilbo’lishi bilan bog’liq. Bunda buyrak usti bezining po’stloq qismining tutamli va to’rli qavatlarining rag’batlanishi kuzatiladi,shuning uchun bezlar giperplaziyaga uchraydi. Kasallikning asosiy ko’rinishlari glyukokortikoidlarning ko’p ishlab chiqarilishiga bog’liq, shu bilan bir qatorda androgen va aldosteronning ortiqcha bo’lishi ham katta ahamiyatga ega.
Yuqorida qayd qilingan o’zgarishlar glyukokortikoidlarning oqsillar almashinuviga nisbatan katabolik antianabolik ta'sirlari hisobiga yuzaga keladi.Yurak-tomir sistemasi tomonidan qon bosimining ortishi, qon aylanishining buzilishi,retinopatiya,yuklamali yurak etishmovchiligi,buyraklarning burushishi kuzatiladi. Bu kabi o’zgarishlar miokardning turli qismlarida elektrolitlarning lokal (“mahalliy”) siljishi- hujayra ichida natriyning ortishi,kaliyning esa kamayib ketib, kardiopatiyaning rivojlanishiga, ya'ni yurak etishmovchiligining yuklamali shakliga miokardial shaklining ham qo’shilib ketishiga bog’liq. Itsenko - Kushing kasalligida glyukozaga tolerantlik pasayadi, giperglkemiya - qandli diabetga moyillik va ushbu kasallikning rivojlanishi kuzatiladi. Infektsiyalarga qarshilik pasayadi, bu glyukokortikoidlar immunodepressiv ta'sirini Tasdiqlaydi. qon da limfopeniya,eozinopeniya, eritrotsitoz, ivishning buzilishi va qon ketishi kabi o’zgarishlarni ko’rish mumkin,
“Itsenko - Kushing sindromi”-giperkortitsizmning birlamchi glandulyar shakli.
Tashqi ko’rinishlari bilan Itsenko -Kushing kasalligiga o’xshasa-da, ammo etiologiyasi va patogenezi turlichadir.
Buyrak usti bezi po’stloq qismining koptokchali qavati adenomasi aldosteronning ko’plab,ortiqcha hosilbo’lishiga olib keladi, buning natijasida birlamchi giperaldosteronizm (Konn kasalligi) rivojlanadi, bunda glyukokortikoidlarning sint ezi buzilmagan bo’ladi. Ortiqcha aldosteron suv va natriy ushlanibholinishiga olib keladi. Natriyning rezistent tomirlarni mushak hujayralarida kontsentratsiyasini yuqori bo’lishi ularni nerv qo’zg’alishlariga sezgirligini oshiradi va bu davomli, turg’un gipertenziya rivojlanishiga patogenetik asos bo’ladi. Nefron kanalchalari distrofiko’zgarishlarga chalinadi va vazopressin ta'siriga javob qilish kobiliyatini yo’kotadi, poliuriya rivojlanadi. Shu sababli ham Konn kasalligida shishlar kuzatilmaydi. Kaliy va xlor ionlarining yo’kotilishi mioasteniya, parez, skelet mushaklarining titrashi va miokard kiskaruvchanligining buzilishiga sabab bo’ladi.
Androgenital sindrom bolalarda buyrak usti bezining tug’ma giperplaziyasining klinik ko’rinishi hisoblanadi, kortizol sintezining genetik bloqlanishi bilan xarakterlanadi. Bu uz navbatida buyrak usti bezi tomonidan androgenlar sintezini rag’batlantiruvchi AKTG sintezini tormozlamaydi.
⁷⁹Buyrak usti bezi miya moddasining o’sma-feoxromotsitomada katexolaminlarning sekretsiyasi haddan tashqari kuchaygan bo’lib, juda yuqori, turg’un va davomli arterial gipertenziya bilan xarakterlanadi. Be'morlarda taxikardiya, og’riqva kuchli ter ajralishi kuzatiladi. Yuqorida kayd qilingan turli xil fizik yuklama yoki ruhiy ta'sirlar natijasida qonga adr enalin va noradrenalinning ko’plab chiqarilishi bilan tushuntiriladi.
Surunkali etishmovchiligi. Buyrak usti bezining tuberkulyoz jarayonlari, amiloidoz, o’smalar metastazi va insektitsidlar ta'sirida ikki tomonlama shikastlanishidan kelib chikadi. Autoimmun shikastlanish bilan boradigan gipokortikalizm ham uchraydi, bunda buyrak usti bezining atrofiyasi rivojlanadi. Antitana barcha steroidogen hujayralarga qarshi bo’lishi mumkin va gipokortitsizm gipogonadizm bilan qo’shilgan bo’ladi yoki boshqa autoimmun kasalliklar (tiroidit, qandli diabet va b. ) bilan birga uchraydi. Buyrak usti bezi etishmasligining markaziy shakllari gipotalamusning yoki adenogipofizning shikastlanishi bilan chaqirilishi mumkin.Gipokortitsizm gipofizning og’ir shikastlanishidagi pangipopituitarizmning komponenti bo’lishi mumkin. Buyrak usti bezi ayrim gormonlarining etishmasligi ko’pincha fermentlardagi nuqsonlarga bog’liq.Glyukokortikoidlarning retseptorlari anomaliyasida kortizolga rezistentlik kelib chiqadi. Bemorlarda gipoglikemiya sodir bo’lib, adinamiya kuzatiladi. Jigarda oqsillar sintezi to’xtaydi, androgenlar etishmasligi anabolik jarayonlarni susaytiradi (avvalo mushaklar hisobiga tana vazni kamayadi). Terining giperpigmentatsiyasi buyrak usti bezining surunkali birlamchi etishmovchiligining asosiy belgisi hisoblanadi (“bronzali” tus olish). Ba'zida buyrak usti bezining ikkilamchi etishmovchiligi ham kuzatilmaydi.
Organizmning hayot faoliyati maxsus tarzda idora qiluvchi muhim sist emalardan biri endokrin sistemasidir. U o’ziga xos kimyoviy moddalarni- gormonlarni ixtisoslashgan a'zolar-ichki sekret bezlari hujayralarida hosilqilib, bevosita qon ga chiqaradi va shu yul bilan a'zo -to’qimalarning aloqa- larini hamda idora qilinishini amalga oshiradi. Metabolizm va fiziologik funktsiyalarning idora etilishida endokrin va nerv impulslarining faoliyatini endokrinsistemasining davomli sekretor faolligi to’ldiradi. Bunday faoliyatning buzilishi faqat endokrin sistemasining patologik holatlarida emas,balki boshqa turli sistema va a'zolarning patologiyasida ham o’z aksini topadi. Gormonlar - kimyoviy vositachilar bo’lib, boshqa to’qimalarning faolligini idora qiladi. Ular ma'lum va anik qonuniyatga bo’ysinuvchi va o’zaro bog’liq doirada ta'sir ko’rsatadi.
⁸⁰Gipotalamusga kelayotgan nerv impulslari undan maxsus gipotalamik gormonlar ajralishiga olib keladi, buning natijasida esa gipofizda trop, ya'ni tanlab ta'sir ko’rsatuvchi gormonlar sekretsiyasining kuchayishini yoki susayishini chaqiradi. Gipofizning oldingi bo’lagida ishlab chiqariladigan gormonlarning ajralishining o’zi esa maxsus nishon-to’qimalarga ta'sir etuvchi gormonlar ishlab chiqaruvchi endokrin bezlarning faoliyati ta'sirida rag’batlantiriladi. Bunday ikki tomonlama aloqa jarayonlarining buzilishlari markaziy va periferik endokrin bezlar faoliyatining o’zgarishiga olib keladi. Endokrin sistemaning idora etilishida retseptorlarning kamayishi, shikastlanishi va yo’kolib ketishi katta ahamiyatga ega. Masalan, buyrak usti bezining po’stloqi qator gormonlarni-mineral- va glyukokortikoidlarni,undan tashqari, bu erda esterogen, androgen gormonlarni ishlab chiqaradi. Gormonlar hujayraning plazmatik membranasi orqali o’tib,nishon hujayralarga ta'sir etadi, ularning retseptorlari va sitozoli bilan boqlanadi. So’ngra gormon-retseptor birikmasi hujayraning yadrosiga ta'sir etib,genlarning ekspres-siyasini chaqiradi. Steroid gormonlarning kamayishi yoki sekretsiyasining mut-lamustaho to’xtashi periferik idora etish mexanizmlarining buzilishi va hujay­raning usishi hamda farklanishini idora etish mexanizmlarining o’zgarishiga olib keladi.Ichki sekretsiya bezlari sistemasining a'zo va to’qimalarda maxsus kimyoviy moddalar-gormon (hormao

• 
  ta'sirga chorlayman) lar hosil bo’lishi ularni qonga chiqib, u orqali uzoqdagi a'zolarga etib borishi va maxsus ko’rinishda samara berishi gumoral idora qilishni ta'sir qilishni ta'minlab beradi. Ularning bir qismi xujayra adenilattsiklaza sistemasi orqali, boshqa lari esa yadro xromatini bor hujayra genomiga ta'sir etadi. Bunda yana boshqa idora etuvchi omil ( prostoglandin) lar ham ishtiroq etadi.
  

4. 
   Gormonlarni parchalovchi enzimlarning faolligiga (ularning induktorlari va ingibitorlari) bog’liq.
   
5. 
   To’qimalarda mustahalqiluvchi samara antogonist gormonlarining kontsentratsiyasiga va ularning ta'siriga bog’liq (masalan, qandli diabet kasalligida kontrinsulyar omillar- kortikoidlar,adrenalinga).
   
6. 
   To’qimalarda hosilbo’lgan gormon metabolitlar gormonning uziga nisbatan ancha faol bo’lishi va yoki karama-qarshi ta'sir ko’rsatishi mumkin.
   
7. 
   Gormonlarning ta'siri hujayralarda retseptorlar borligi va ularning faolligi bilan belgilanadi. Gormon-retseptor munosabati murakkab va bu bu masalada noaniqliklar ham ko’p. Chunonchi,ular o’z retseptorining paydo bo’lishini ko’zmustahatadi, mikdorlarining ortishi esa retseptorlarning “toliki-shiga” olib kelishi mumkin. Yuqorida keltirilganlardan ko’rinib turibdi-ki, gormonlar ta'sirining samaradorligi nihoyatda murakkab omillar va jarayonlarga bog’liq. Bundan tashqari, turli individual (birinchi navbatda irsiyatga bog’liq bo’lgan) xususiyatlar bor-ki, ular bu masalaga yanada murakkablik kasb etadi.
   

4. 
   hujayra ichidagi jarayonning bevosita rag’batlantiruvchi-adenilattsiklaza sistemasini faollashtirish.
   
5. 
   Transkriptsiya darajasida samara ko’rsatish.
   

Endokrin idora etishning mexanizmlari.
Gormonlar sekretsiyasi hamma vaqt ham bir xil bo’lmaydi, bezlar vaqti-vaqti bilan gormonlar ishlab chiqariladi. Bir kunlik va uzoq davomli ritmlar farqlanadi. Ko’pchilik bezlar tashqi muxit o’aroitlari ta'sirlariga bog’liq va muvofiq ravishda faoliyat ko’rsatadi, chunonchi ular uchun davomli adaptatsiya xarakterlidir. Bu esa organizmning tashqi muxit ta'sirlariga (his-qayajonlar,sovuk, yuqori xarorat, jismoniy yuklama va h.k.) ko’ra moslanishiga imkoniyat yaratadi.
Endokrin idora etilishning asosiy mexanizmi-teskari bog’lanish,ya'ni ular faoliyatining mahsulotlari ushbu faoliyatning darajasiga,sur'atiga ta'sir etadi. hosilbo’layotgan mahsulotning mikdorining ortib chegaradan chikib ketishi faoliyatning sekinlashib to’xtashishiga (“manfiy komponent”)olib keladi va ,aksincha,mahsulotning kamayishi ular faoliyatini rag’batlantiradi (kayta- teskari bog’lanish,”musbat komponent”) .
Teskari bog’lanish kompleksi 5 ta komponentdan tashkil topgan: Endokrin bezlar
Ularning mahsulotlari (gormonlari)
Gormon hosilqiluvchi metabolik o’zgarishlar
Gormonlarning mikdori yoki ularning qon tarkibida o’zgarishini kayd qiluvchi retseptor
Bezlar va retseptorlar orasidagi aloqalar, o’zgarishlarga reaktsiya beruvchi xemoretseptorlar effektorningo’zida, ya'ni endokrin bezida joylashgan bo’ladi.
Ichki teskari bog’lanish deb nom olgan yana bir idora etuvchi teskari bog’lanish mexanizmi bor. Bu gipofiz-gipotalamus sistemasiga bog’liq. Ushbu turdagi teskari bog’lanishning asosiy ma'nosi quyidagicha: gipotalamusning ma'lum bir rilizing gormoni sekretsiyasiga adenogipofizning ma'lum gormoni tormozlovchi ta'sir ko’rsatadi va aksincha.

4. 
   Bezlarning endokrin bo’lmagan idora etilishi
   

⁸¹Endokrin bezlarga gormonlardan tashqari metabolitlar (tumustahridan-tumustahri yoki bevosita idora etilishida qatnashuvchi mexanizm) gumoral yo’l bilan ta'sir ko’rsatadi. qator hollarda endokrin sistema o’z-o’zini idora qilishi, moslashishi, ushbu bezni idora etayotgan gormonlarning almashinuv jarayonlarining darajasi to’g’risidagi axborotlar orqali amalga oshiriladi. Bu mexanizm umuman moddalar almashinuvining ularni idora idora etuvchi gormonlarning biosinteziga va sekretsiyasiga ta'sir etishi bilan bog’liq. Masalan, glyukoza va endokrin bezlarning hujayralariga qon orqali ta'sir etib, umuman karbonsuvlar almashinuvi va qon da uning mikdorini asosiy idora etuvchilari bo’lmish-insulin, glyukagonni,adrenalinni, STGni tegishli bezlarda ishlab chiqarilish darajasini tezlashtirib yoki sekinlashtirib uzgartiradi. Ana shunga uxshash jarayonni qon dagi erkin yog’ kislotalarning ta'sirida ham ko’rish mumkin. Shuningdek, oqsillar almashinuvini idora etuvchi insulin va STG ning sekretsiyasi qon dagi aminoqislotalarning kontsentratsiyasiga bog’liq.
Gormonlar hujayraning plazmatik membranasi orqali o’tib,nishon hujayralarga ta'sir etadi, ularning retseptorlari va sitozoli bilan boqlanadi. So’ngra gormon-retseptor birikmasi hujayraning yadrosiga ta'sir etib,genlarning ekspres-siyasini chaqiradi. Steroid gormonlarning kamayishi yoki sekretsiyasining mut-lamustaho to’xtashi periferik idora etish mexanizmlarining buzilishi va hujay­raning usishi hamda farklanishini idora etish mexanizmlarining o’zgarishiga olib keladi.Ichki sekretsiya bezlari sistemasining a'zo va to’qimalarda maxsus kimyoviy moddalar-gormon (hormao

• 
  ta'sirga chorlayman) lar hosil bo’lishi ularni qonga chiqib, u orqali uzoqdagi a'zolarga etib borishi va maxsus ko’rinishda samara berishi gumoral idora qilishni ta'sir qilishni ta'minlab beradi.
  

Bemorlarda gipoglikemiya sodir bo’lib, adinamiya kuzatiladi. Jigarda oqsillar sintezi to’xtaydi, androgenlar etishmasligi anabolik jarayonlarni susaytiradi (avvalo mushaklar hisobiga tana vazni kamayadi).
Surunkali etishmovchiligi. Buyrak usti bezining tuberkulyoz jarayonlari, amiloidoz, o’smalar metastazi va insektitsidlar ta'sirida ikki tomonlama shikastlanishidan kelib chikadi. Autoimmun shikastlanish bilan boradigan gipokortikalizm ham uchraydi, bunda buyrak usti bezining atrofiyasi rivojlanadi.

4. 
   Endokrin buzilishlarning etiologiyasi.
   

Irsiy nuqsonlar (ko’proq jinsiy bezlarda) tufayli endokrin bezlarning (ko’proq qalqon simon bez,oshkozon osti bezi,buyrak usti bezining pustloq qismida) biosintezi, gormonlarning tuzo’ilishi, tashilishi va almashinuviga oid u yoki bu enzimopatiyalar.Alimentar omillarga (masalan,ovkat tarkibida yod taqchilligi tufayli ba'zi viloyatlarda endemik bukoq,shuningdek oqsillar, ba'zi 8.3.rasm Timusning joylashuvi vitaminlar
taqchilligiga va h.k.) bog’liq sabablar.
Yallig’lanish, infektsion agentlar ta'siri autoimmun va autoagressiv xarakterga ega bo’lgan kasalliklar (masalan, autoimmun o’zgarishlar, tireoidit, gipertireoz va gipoqortitsizmga olib keladi).Yallig’lanish va autoimmun endokrin kasalliklarning etiologiyasi da,ayniksa virusli infektsiyalarning roli katta.
O’smalar va bunda endokrin bo’lmagan ta'zolavrda o’sma metastazi tufayli hattohujayralar tomonidan gormonlar ishlab chiqarilishi-gipergormonal holatning yuzaga kelishi(masalan, oshkozon osti bezining usmasini STGni ishlab chiqarishi mumkin va buning natijasida akromegaliya rivojlanishi kuzatiladi.
⁸²Jarroqlik muolajalariva idora etuvchi gormonal dori vositalarini yuborish natijasida yuzaga keluvchi endokrinopatiyalar uchraydi(strumektomiya natijasida-gipoparatireoz,endokrin bo’lmagan kasalliklarda kortikoidlarning katta dozalari bilan davolash oqibatida va h.k.)
Endokrin buzilishlarning tipik ko’rinishlari.
Gormonlarning biologik va fiziologik samarasi (effekti) organizmning hamma faoliyati va jarayonlariga taaluqlidir. Embrional davrdan (masalan, onaning va yuldoshning gormonlari) boshlab va ayniksa ichki sekret bezlari shakllanishi bilanoq, to umrning oxirigacha gormonlar organizmning anatomik,morfologik va fiziologik xususiyatlarining barcha jabhalariga o’zigaxos chukur ta'sir ko’rsatib boradi. Masalan, organizmning o’sish davrida o’sish jarayoning buzilishi gipofiz adenomasi va gormonining ko’p hosilbo’lishida gigantizmga (katta yoshdagilarda akromegaliyaga), kamayishiesa,ya'ni STGning kamayishi gipofizar nanizmga olib keladi, o’sishning buzilishi gipotireozda ham kuzatiladi, shuningdek jinsiy bezlar patologiyasida-gonadotrop sistemadagi nuqsonlar hisobiga ham yuz berishi mumkin. Odatdagidan ertaroq jinsiy etilish (baloqatga etish), o’sishning vaqtinchalik tezlashishi yoki sekinlashishi,to’xtashi ham ushbu bezlarpatologiyasi,ayniqsa jinsiy bezlar faoliyatiga bog’liq. Shuni ham aytib o’tish lozim-ki, o’sishning buzilishifakat STG, tireoid,jinsiy gormonlar sekretsiyasining buzilishiga bog’liq emas, u irsiy buzilishlar,buyrak,yurak kasalliklari va ovkatlanishning etishmasligiga ham u yoki bu darajada aloqador.Semizlik giperkortikalizm, adipozogenital distrofiya va giperinsulinizmning ba'zi shakllari uchun xos hisoblanadi. Ozmustahinlik esa ko’pincha gipertireozda,diabetning ayrim turlarida,feoxromatsetomada va gipofizning total etishmasligida kuzatiladi.
Ishtahaning oshishi-gipertireozda va ba'zi gipotalamik shikastlanishlarda, pasayishi esa giperinsulinizmda kuzatiladi. Miksedema,addisonizm va giperkaltsemiyada mutlako ishtahasizlik kuzatiladi. ⁸⁴Tireopatiyada moddalar almashinuvi o’ziga xos (masalan, gipertireozda gipermetabolizm, gipotireozda gipometabolizm) kuzatiladi. Gipofiz va TTGning taqchilligi bilan bog’liq pangipopituarizm asosida gipometabolizm yotadi.
Suv almashinuvining buzilishi shikastlanish va infektsiyalarda poliuriya vapolidipsiya bilan davom etadi. qandli diabet,giperparatireoz birlamchi aldosterinizm va renal tubulyar sindrom (tubulyar atsidoz) asosida tungi poliuriyada kuzatiladi.
STG ko’payib ketganda Akromegaliya rivojlanadi.52-rasm..Chunonchi, buyrak usti bezining po’stloq qismi faoliyati o’zgarganda ko’proq natriy va kaliy almashinuvi buziladi.Natriy va organizmda suvning ushlanib qolinishi, masalan giperkortikalizmda, chiqarib yuborilishining kuchayishi esa gipokortikalizmda uchraydi. Kortizol va aldosteronning haddan oshib ketishi esa gipokaliemiyaga olib keladi. Vazopressinni haddan oshib ketishi giponatriemiyani chaqiradi. qandsiz diabetda qon ning quyuqlashib ketishi,gipernatriemiya bilan kuzatiladi.
Titonik xurujlar bilan davom etadigan gipoparatireozda gipokaltsemiya kuzatiladi,bundan tashqari gipokaltsemiya osteomalyatsiya,raxit,gipertenziya va poliuriya bilan o’tadigan va birlamchi aldosteronizmda ham kuzaliladi.
Giperkaltsemiya giperparatireozga xos ko’rinish bo’lib, u suyaklarning deminerallanishi, sinishi va kistalar (bushliklar) hosilbo’lishi bilan namoyon bo’ladi.Buning asorati sifatida ko’pincha nefrolitiaz qayd qilinadi.Ayollarda menopauza davrida kuzatiluvchi osteoporoz jinsiy gormonlarning taqchilligi, ularning protein anabog’liq ta'sirining yo’kotilishi bilan tushuntiriladi.
Yog’lar almashinuvi-gipertireozda
giperxolesterinemiya, gipotireozda esa gipoxolesteriemiya bilan namoyon bo’ladi. Giperlipemiya-qandli diabet, akromegaliya va Itsenko-Kushing sindromiga xos asorat hisoblanadi.

4. 
   rasm.Akromegaliya Miksedemada teri”limon po’stloqini” eslatadi, gipogonadizmda esa teri mumsimon bo’lib koladi, gipopituitarizm va gipotireozda ko’plab ter ajralishi kuzatiladi.Ushbu misollardan ko’rinib turibdiki,ichki sekret bezlarining mahsulotlari-gormonlar organizmning morfologik- fiziologik xususiyatlariga, turli jarayonlarning yuzaga kelishi,rivojlanishi, yunalishi va oqibatlariga bevosita va bilvosita ta'sir ko’rsatadi. Barcha endokrin buzilishlarning boshlang’ich manbai-joyiga qarab ularni 3 guruhga bo’lishmumkin:
   

Bezlarning o’zidan kelib chiquvchi.
To’qimalardagi o’zgarishlar tufayli yuzaga keluvchi
Markaziy idora etuvchi tuzilmalarning shikastlanishi natijasida kelib chiquvchi.


8.5-Rasm.Glandula thyreoidea

4. 
   Endokrinopatiyalar
   

Disfunktsiya - bezning gipo- va giperfunktsiyasi buzilishining qo’shilib kelishi yoki o’sha bez sekretsiyasining miqdoriy va sifatiy o’zgarishi tushiniladi (masalan, buyrak usti bezining po’stloq qismida enzimatik buzilishlar xisobiga yuz beradigan adrenogenital sindromda kortizol hosilbo’lishi va sekretsiyasining kamayishi yoki mutloq to’xtashi), giperkotetizm - AKTG sekretsiyasini kuchaytiradi, bu esa po’stloq androgenlarini ishlab chiqarilishini kuchaytirib, virilizatsiyaga olib keladi. Buyrak usti bezining pustloq qismini bir vaqtda gipofunktsiyasi (gipoqortikalizm) va giperfunktsiyasi (androgenlarning ko’plab ajralishi) kuzatilishi mumkin. Disfunktsiya tushunchasiga yana bez tomonidan “normal bo’lmagan” gormonlarni ishlab chiqaruvchi xolat (masalan, faol gormon urniga paratgormon ishlab chiqarilishi) xam kiradi.To’qimalardagi buzilishlar - asosan gormonlarning to’qima-birinchi navbatda nishon xujayralar tomonidan kabul etilishi,uzlashtirilishi va umuman metabolizmi bilan bog’liq bo’ladi. Biroq ikkilamchi (teskari boglanish sistemasi ta'sirida) ravishda bunda endokrin bezlarning faoliyatida buzilishlar xam yuz berishi extimoldan xoli emas..To’qima psevdo(yolqon )gipofaoliyati xolatidagi etishmobchilik bezningnormal faoliyatida xam kuzatilib,keyinchalik ikkilamchi buzilishlarga olib kelishi mumkin.
Progormonning gormonga aylanishining buzilish soxta gipofaoliyatining yana bir sababi bo’ladi (masalan, testosteronga nisbatan sezgirligining kamayishida testikulyar feminizatsiya sindromining rivojlanishiga olib keladi).Insulinga qarshi mavjud bo’lgan yuqori titrli antitanalar ta'sirida insulinga nisbatan rezistentlik kelib chikadi, Langergans orolchalaridagi betta-xujayralar gipertrofiyalanadi va oqibatda gipoglikemiya o’rnini koplashga barcha imkoniyatlar safarbar etiladi, nixoyat insulin apparati xoldan toyadi, natijada atrofiyaga uchraydi.

• 
  Foydalanilgan adabiyotlar:
  
• 
  Robbins. Basic. Pathology.(9th.Edition)California- 2013y
  
• 
  KyMap.,Acrep. ,Фаусто.,Аббас.-Основы заболeваний патологии Роббинсу и Котрану.
  
• 
  California -2015г.
  
• 
  .H.Y.Karimov., Saidov.S.A., SH.SH. Bobojonova. Patologiya. T., “Tafakkur qanoti”, 2014y.
  
• 
  Abdullaev N.X., Karimov H.Y. Patofiziologiya. T., “Ibn Sino” nashriyoti.,1998 y.
  
• 
  Reja:
  
• 
  Nerv sistemasining umumiy patologiyasi
  

1. 
   Nerv sistemasida patologik jarayonlarning rivojlanish mexanizmlari
   
2. 
   Nerv sistemasining himoya mexanizmlari va ularning buzilishlari
   
3. 
   Nevrozlar
   
4. 
   Shok
   

50. 
    Nerv sistemasining umumiy patologiyasi
    

Nerv sistemasining patologiyasi turli shikastlanishlarda yuzaga keluvchi nerv buzilishlarining asosida yotuvchi patologik jarayonlarning umumiy qonuniyatlari va rivojlanishining asosiy masalalari — etiologiyasi, kyechishi va okibatlari mexanizmlarini o’rganadi. Bunga nerv sistemasining molekulyar hujayra tuzilmalaridan boshlab, to sistemali munosabatlariga qadar bo’lgan uning turli struktur-funktsional tashkiliy darajalarida o’z aksini topadigan tipik va maxsus patologik jarayonlarini o’rganish kiradi. Tipik nerv buzilish jarayonlarining ma'lum birliklari va o’zgarishlari (modifikatsiyasi) xamda asosiy mexanizmlari nerv sistemasi buzilishlarining patogenezini tashkil etadi. Ularni o’rganish nevropatologiya hamda psixiatriya fanlarining vazifalaridir. Nerv sistemasi umumiy patologiyasi umumiy tarzda ulardan farqlanadi.