Qayta tayyorlash fakulteti farmakognoziya va dori vositalarini standartlash kafedrasi qayta tayyorlash kursi tinglovchilari uchun

Tayanch so’zlar ..miksoma. blokada,. kardiogen,. miopatiya,. koronar.

1.Kardiomiopatiyalar
Normal qon aylanish to’qima va organlarni qon bilan ta'minlaydi, ularga kislorod oziq moddalar etkazib beradi va almashuv mahsudlorlarni organizmdan chiqarishgag imkon beradi. qon aylanishning buzilishi qon aylanish aparatining, asosan yurak va tomir sistemasi faoliyatinng shuningdek qon depolari -taloq jigar teri, o’pka funktsiyasining buzilishi naptijasida ro’y beradi. Biroq qon aylanishning buzilishi potogenizga

1. 
   rasm. Kardiomiopatiya Kislorodga bo’lgan extiyoj esa, o’z navbatida modda almaninuvi bilan belgilanadi. Shuning uchuchn almashinuv xolati qon aylanish uchun katta ahammiyatga ega.
   

Yurakning moslanishi va uning buzilishlari.
⁵⁰Yurak zarb xajm va sistolik qisqarishlar sonini o’zgartiraolish holiyatiga ega bo’lganlig tufayli uning buzilishi sharoit tuqilgan barcha xollarda xam qon bosim nisbiy doimilikda saqlanadi. Yurnakning o’zida yirik tomirlarda yoki periferik kon uzanida yurak faoliyati uchun noqulay sharoitlar vujudga kelganda qon bosim va qon oqimining t ezligi o’zgaradi. Bunday xollarda yurak bilan periferik qon o’zami o’rtasida yangi munosabat tuqiladi. Yurak ishing buzilishi (masalan, uning klaplin aporatlari o’zgartirilganda) natijasida paydo bo’lgan gemodinamik buzilishlar avvalo yurak mushagning qisqarish xarakterida aks etadi.





51

50. 
    rasmKardiomiopatiyada asimmetrik gipertrofiya
    
51. 
    RobbinsBasicPathology9^thedition. 2013y p.396 -400b.
    
52. 
    
    
    5.3-rasm.Aterosklerozning sxematik ko’rinishi
    Yurak bo’lshimustahlarning to’lmish sharoitlarnig o’zgarishga bo’lgan bunday moslanish yurak nerv-mushak sistemasining xususiyatlarga va ekstrakardial nervlarning xamda Neyro- gumoral , jumladan nurogormonal mexanizmlarnig yurakga ko’rsatuvchilarning ta'sirga bog’liq.
    
    RobbinsBasicPathology9^thedition. 2013y p.396 -397b.
    

5.4-rasm.Perikarditlar



2.Aritmiyalar
⁵²Xar bir sistola davomida aortaga o’tishovchi qon massasi normada 50-60 ml ga teng bo’lib, zarb yoki sistolik xajmi bilan nomi bilan yuritiladi. Sistolik xajm miqdori: 1) qorinchalar bilan katta yoki kichik qon aylanish doirasining yirik art eriyalardagi bosim farqi. 2) qon ning qorinchalardan xaydalish fazasining muddati. 3) Aorta hamda o’pka arteriyalari oqzidagi, ularning yo’li va qon ning yopishqoqligi bog’liq bo’lgan qarshiligi Bilan belgilanadi. Sistolik xajmga birinchi ikki faktor ko’proq ta'sir ko’rsatadi. 1 minut davomida yurakdan chiqariluvchi va zarb xajmini yurakning qisqarish soniga ko’paytmasiga teng bo’lgan qon miqdori minutlik xajm deyiladi. (3,5 - 4,5 ). Minutlik xajm aortadagi qarshilik yurak ishining ko’p ozligin belgilaydi. Agar 1 minutda tomir 72 marta uradi deb qabul qilinsa bunda yurakning ishishi o’rta xisobda 0,2 kg tamustahsim sek tashkil etadi. Kichik qon aylanish dorasida mavjud bo’lgan to’sqinlik tufayli yurak shini itda ligatora yordami bilan o’pka arterasini toraytirish orqali kuchayt irish mumkin. O’pka arteriyasining torayishi natajasida katta qon aylanish dorasida qon bosimi darxol o’zgarmaydi. O’ng qorincha yurak ichi bosimining zarbi asta-sekin, orta boshlaydi, yurak kuchi kuchayganligidan zarb xajminig oshganligidan va xosil bo’ladigan to’siqda moslashganligidan dalolat beradi. O’pka arteriyasi juda toraygan xollarda zurb xajmi avval kuchayib so’ngra kuchsizlandi va arteriyal qon bosimi sezirali darjada pasayadi. Agar torayish to’xtalish va ligatora olinsa yurakning zarb xajmi va qon bosmi normaga qaytadi.Yurakning malum darajada o’z ishinng xajmini minimumdan maksimumgacha o’zgartira olish qobilyati, uning moslanish darajasini belgilaydi. Yurak bo’lshimustahlarning to’lmish sharoitlarnig o’zgarishga bo’lgan bunday moslanish yurak nerv-mushak sistemasining xususiyatlarga va ekstrakardial nervlarning xamda Neyro- gumoral , jumladan nurogormonal mexanizmlarnig yurakga ko’rsatuvchilarning ta'sirga bog’liq. Yurak bo’shliqlari qon ga to’lishning xar qanday ko’payishi - diastiolik to’lishing ortishi agar u xaddan tashqari bo’lmasa, zarb xajmining ortishiga olib keladi va aksincha qon ga to’lishning kamayishi esa zarb xajmining kamyishiga sabab bo’ladi










Zarb hajmining ortishi va bunga bog’liq holda yurak qisqarishning kuchayishi so’ngi vaqtgach ayurakning qon bilan diastolic to’lishing ortishi va yurak mushagi tolalarning boshlang’ich tarangi darajasi bilan tushantirilar edi, xa ekstrakardial nerv sistemasing yurak xolatiga ko’rsatadigan ta'siriga xam bog’liqdir. Bu nerv sistemasi esa yurak qisqarish chastotasi bilan birqatorda yurak mushagida modda almashinuvi va uning qon bilan ta'minlashda idora qiladi.
⁵³Moslanish xodisalari qona ylanishning patalogik buzilishlarda reflektor pratsesslar natijasida o’ng qorinchalar buzilgan xollarda kovak venalar oqzidagi retseptor larning va chap qorincha funktsiyasi etishmaganda kichik doira tomirlari retseptorlarnig ta'sirlanish tufayli ro’y beradi. Yurak gipertrofiyasining vujudga kelish uchun qattiq va uzoq ishlashidan tashqari yurak mushaginng qon bilan taminlanishi kuchayishi va ko’proq oziqlanishi zarur.²⁹ Yurak gipertrofiyasi odatda yurak bo’shliqlarning kengayishi (diletattsiyasi) bilan birga bo’ladi.
YIK lari bo’lgan bemorlarni reabilitatsiya qilish reja asosida,shifokor tavsiyasiga binoan


5.7-rasm.YIK lari bo’lgan bemorlarni reabilitatsiya qilish YIK lari bo’lgan bemorlarni reabilitatsiya qilish

amalga oshiriladi. 37-rasm.
Yurak moslanish xodisalari, o’zgargan qon bosimi boshqa tomirlar zo’nasi va yurakning retseptor apparatiga ta'sir ko’rsatganda xam paydo bo’lishi mumkin. qon bosiminig buzilishi tufayli yurak faoliyating o’zgarishidan tashqari pereferik tomirlr tonusining reflektor ravishda o’zgarishi va depodagi qon ning mobilizatsiya qilishi xam moslanish axamiyatga ega. Chunonchi qon bosim pasayganda organizmning moslanishi yurak faoliyatning tezlanishi, periferik tomirlarning torayishi va depodagi qon nig mobilizatsiyasi qilishi kabi ko’rinishlarda ifodalanadi.
Qon bosim to’satdan oshib ketganda esa yurak ishi sekinlashadi va periferik tomirlar kengayishi mumkin.

2. 
   Yurak mushagi gipertrofiyasi.
   

⁵⁵Yurak ortiqcha ishlashi davomli xarakteriga ega bo’lsa yurak gipertrofiyalanadi, u dastval yurakning faoliyati kuchayganda qismlarida ko’rinadi. Bunda xar bir mushak tolasining xajmi ortadi. Gipertorofiyada odam yuragining og’irligi normadagi 250-300 g o’rniga 400-500 g undan ortiq bo’ladi. 32-rasm
Bunday kengayish zarb xajmini ortirruvchi sabablardan eng muximi xisoblanadi. Yurak kuchli ishlagan vaqtda buning qorinchalari ko’p miqdorda qon bilan to’ladi va xar bir sistola bilan yirik tomirlarga tashlanadi. Ko’p qon bilan to’lish tufayli yurak bo’shliqlari kengayganda mushak tolalarning tarangligi oshadi, ammo ular bunda o’z o’lchamini o’zgartirmaydi (tonogen kengayish).Yurak kengayish darajasida uning sistemasi va miokard xolatiga bog’liq. Mushak tolalarning tasirlanishi qanchalik oson amalga oshsa va yurak mushagi qanchalik kuchlli rivojlangan bo’lsa uning qo’shimcha energiyani rivojlantira olish qobilyati shunchalik ko’proq ifodalangan bo’ladi va uning qisqarishing vujudga keltirish uchun shunchalik kam cho’zish talab qiladi. Yurak dilyatattsiyasi bilan bir vaqtda sodir bo’luvchi gipertrofiyasi ekstsentrik, delyatattsiyasiz gipertrofiyasi esa kontsentirk gipertrofiya deb ataldi. Yurak gipertrofiyasi fiziolgik va patologik bo’ladi. Fizologik gipertrofiya kuchli jismoniy ish qilish va xatto mo’tadil sport mashmustahuloti bilan shug’unlanish tufayli yuzaga kelishi mumkin. Yurakning barcha bo’limlardagi mushaklar og’irliging bir tekisda ortishi va yurak og’irligi bilan tanning holgan butun mushaklarning massalari o’rtasida aniq muvafimustahlikning saqlanishi gipertrofiyaning xarakterli xususiyati xisoblanadi.
Patologik gipertrofiya yurakning qon bilan to’lishi ortishi tufayli yurak minutlik xajmi ko’payishi, yurakning bo’shashishi uchun qarshilikning kuchayishi natijasida bazan yurak ritminig tezlashishi yoki yuqoridagi ikki xolatning bir vaqtda sodir bo’lishi tufayli ro’y beradi. Bunda yurak faoliyati kuchayadi, yurak mushaging qon bilan ortadi, moddalar almashinuvi kuchayadi. Yurak mushagining kuchli patologik gipertrfiyada unda kislorod etishmaydi va qisqarish uchun zarur bo’lgan energiyaning bir qismi uglevodlarning anaerob iste'mol qilish xisobiga qoplanadi. Shu sababli miokardda va oqib ketuvchi qon da sut kislota miqdori ortadi, atsidoz paydo bo’ladi, yurak mushagining qisqarish qobilyati zaiflashadi.
Gipertrofiyalangan yurak mushagining massasi, skeled muskulaturasi massasining ortishidan mustahattiy nazar ko’payadi. Yuiroq yurak mushagining fiziologik va patologik gipertrofiyasi o’rtasida mustahattiy chegarani aniqlash xamma vaqt mumkin bo’lavermaydi.
qorinchalar gipertrofiyasi eksperimentda quyonlar aornatsini toraytirish, yurak klapanlarni suniy shikastlash yoki perifirik tomirlarni toraytiruvchi va qon bosimini oshiruvchi adrennalindli uzoq vaqt yuborish orqali paydo qilish mumkin. Yurak gipertrofiyasi it bolalarda aorta yoki o’pka arteriyasi suniy ravishda toraytirganda xam ro’y beradi. Gipertrofiya paydo bo’lishi uchun yurak uzoq vaqt kuchli suratda ishlashi kerak. Bundla asosan yurakning kuchli ishlovchi va qon oqimiga nisbatan tuqilgan qarshilikni enga oluvchi bo’limi gipertraflanadi.

56. 
    Yurakning qattiq ishlash zaminida vujudga kelgan gipertrafiyasi natijasida oldin mavjud bo’lgan to’sqinlik bartaraf qilinadi va ko’pincha uzoq vaqtga qadar qon aylanishning normal funktsiyachi ta'minlanadi.
    

Qon aylanish konpensatsiyasining paydo bo’lish mexanizmida markaziy nerv sistemasi yurak va tomirlarga ko’rsatadigan ta'sirini amalga oshiruvchi reflektor protsesslar kata rol o’ynaydi. Avj olgan kompensatsiya ortiqcha ishlash vaqtida mushak tarangligini yuqori darajada yuzaga chiqara boshlaydigan yurak ishining sifat jihatdan yangi turini belgilaydi.
Gipertrofiyalangan yurak normal yurakka qaraganda 5-6 marta ko’proq ish bajarish qobilyatiga ega. Shunday bo’lsa ham gipertrofiyalangan yurak mushagining qon bilan ta'minlanishi va oziqlanishining nisbiy etishmasligi (ehtimol, mushaklar massasi Bilan ular innervatsiyasi o’rtasidagi nomuvofiqlik tufayli) qon o’zanida to’sqinlik tobora orta boshlagan hollarda normaga qaraganda yurak mushaklarini mez charchatib qo’yish qobiliyatiga ega, bu qo’shimcha jismoniy ish bajarilganda ayniqsa oson aniqlanadi. Bundan tashqari, ba'zi ma'lumotlarga qaraganda, kompensatsiya davridayog’ yurak mushagida va qisman butun organizmda uglevodlar almashinuvida ba'zi o’zga Rishlar bo’lishi mumkin. Bundan ko’rinib turibdiki, “kompeksatsiya ”tushunchasining o’zi ham nisbiydir.Qon aylanish va yurak faoliyati deklmpensasiyasi, yurak ish qon aylanishga bo’lgan emustahtiyojdan orqada holgan sharoitlarda vujudga keladi. qon aylanish doirasida to’sqinlikning xaddan tashqari ko’payishi va yurak bo’shliqlarining qon bilan to’lib ketishi kerak mushaklarning ortiqcha cho’zilishiga (uningmoslanish chegarasida o’tib ketishga) olib keladi, yurak faoliyati kuchsizlana boshlaydi., bu oqibatda yurakdagi etishmovchilikka sabab bo’ladi.

2. 
   Yurakdagi etishmovchilik. Yurakdagi etishmovchilik quyidagilar: 1) yurak mushagi qisqarish qobiliyatining kuchsizlanishi (masalan, yurak klapnlarining klmpensatsiya bo’lmagan poroklarida yoki yurak mushagiga toksik-infektsion agentlar ta'sir qilganda): 2) diastoda davrida yurakka keluvchi qon miqdorining kamayishi (masalan, perikarditlarda yoki yurak xaltachasiga qon quyilgan vaqtda); 3) miokardning qon bilan ta'minlanishning buzilishi (masalan, koronar qon aylanish buzilishlarida); 4) yurak faoliyati ritmining ancha buzilishi; 5)periferik tomirlar sistemasidagi etishmovyailik tufayli vujudga keladi.
   

Yurak va butun qon aylanish dekompensatsiyasi, gipertrofiyalangan yurak qanchalik ko’p ishlasa, shunchalik tez vujudga keladi. Keyinchalik, hattoengil jismoniy mehnat qilinganda ham (harakatni bir oz tezlashtirish zinapoyadan chiqish) yurak juda t ez uradi.
Yurakdagi etishmovchilik natijasida yurak xaddan tashqari kengayishi mumkin, bunda yuraknig qaysi bo’limi eng ko’p kengayishga uchraga bo’lishiga qarab yurak chegarasi yo o’nga yo chapga sezilarli darajada siljigan bo’ladi. Agar ekperemental hayvonlarda aortani birdaniga sezilarli darajada toraytirilsa va bu Bilan chap qorinchaning ishi to’satdan to’sqinlik tug’dirilsa chap qorincha xaddan tashqari kengayib ketadi, unda qon aylanishnig oid belgilar yaqqol ko’rinadi.
Yurak bo’shliqlarinig yurakdagi etishmovchiligi tufayli kengayishi earb hajminig kamayishi Bilan o’tadi. Uni miqdori ortib boruvchi qoldiq qon Bilan yurak bo’shliqlari devorining ortiqcha cho’zilishi natijasida ikkilamchi paydo bo’lgan turg’un yoki miogen kengayish sifatida qarakterlash kerak. Yurak bo’shliqlarinig turg’un kengayishi vaqtincha bo’lishi mumkin. Dekoipensatsiya xolatidan kompensatsiya xolatiga o’tishlar ham kuzatiladi. Yurakdagi etishmovchilikning zo’rayishi qator gemodinomik buzilishlarnig paydo bo’lishiga olib keladi.Minutlik xajm va orterialaring qon Bilan to’lishi kamaya boshlaydi. Biroq arterial sistemaning qon Bilan ytarli darajada to’lmasligiga qaramay qon bisimi uncha o’zgarmaydi. Bu pireferik qon tomirlar tonusi ortishi.
Keyinchalik simpatik nervlarning qo’zg’alishi va adashgan nerv funktsiyasining tormozlanishi natijasida yurak qisqarishi tezlashadi. Bunda nervlardagi va qo’zg’alish va to’rmizlanish kavak venalar oqzinig kengayishi o’pka va yurak bo’limlari ritseptorlarning va ularda to’plangan qon bosimi ta'sirlanishi tufayli reflektor ravishda (Veynbrij refleksi) paydo bo’ladi. Yurak qisqarishing tezlashishi avval foydali axmiyatga ega bo’ladi. Chunki u xajmning kamayishing bartaraf etadi. Buroq keyinchalik u yuark mushaginning ko’proq xoldan tolishiga va etishmovchilik xolatlarning ortishiga olib keladi.
Yurak etishmovchilikda venoz bosimi ortadi. qon venalarda yurakdan ancha uzoqda joylashgan qismlarda to’planib qoladi. Asosan chap qorincha kuchsizlangan vaqtida dimlanish xolati o’pkada paydo bo’lib oqibati o’pkada gaz almashuvining pasayishiga xarsillash, va og’ir xolatlarda o’pka shishiga olib keladi. O’ng qorincha funktsiyasinig kuchsizlanishi asosan jigar, buyrak, yirik venalar, oyog’da dimlanish xolatinig ro’y berishiga va so’ngra umumiy shishiga qorin bo’shliqi istimustahosiga olib boradi.
Insonnnig terisinng ko’karishing-tsianoz, arterial va venoz qon dagi kislarod miqdori o’rtasidagi farq sizilarli darajada ortadi. Yurak zaiflashadi minutlik xaj kamayadi va qon aylanish sekinlashadi natijada to’qimalarning kislarodga tanqisligi ro’y beradi.
Tizim qon aylanishining boshqarilishi. Yurak va qon tomirlarning asosiy vazifasi qon aylanishini ta'minlab turishga zarur bo’lgan bosim gradientini (farqini ) ta'minlashdan iborat. Bunga organizm bir-biriga bog’liq bo’lgan periferik qarshilikni va yurakdan otilib chiqadigan qon miqdorini o’zgartirish yo’li bilan erishadi. qon aylanishining sharoit o’zgarishlariga moslashishini vujudga kelishi tezligiga qarab , uch guruhga bo’lish mumkin: 1) qisqa muddatli mexanizmlar; 2) davomliligi o’rtacha mexanizmlar; 3) uzoq davom etuvchi mexanizmlar. qisqa muddatli boshqa ruv mexanizmlari.
Bu mexanizmlarga asosan reflektor yo’l bilan vujudga keladigan quyidagi reaktsiyalar kiradi: 1) baroretseptor reflekslar ( bosim retseptorlaridan yuzaga keladigan reflekslar); 2) xemoretseptor reflekslar ; 3) MNT - ishemiyaga uchraganda yuzaga chiqadigan reflekslar. Bu reflekslarning hammasiga xos narsa ularning tez (bir necha lamustahzada) vujudga kelishidir.
Baroretseptor reflekslar . Ko’krak qafasidagi tomirlar va bo’yin arteriyalari devorida juda ko’p baro- yoki pressoretseptorlar joylashgan.
Ular qon bosimi oshib , tomirlar devorini cho’zganda qo’zg’aladi. Eng muhim baroretseptorlar sohalariga aorta ravoqi , karotid sinusi va o’pka arteriyasi kiradi. Aorta ravoqida joylashgan retseptorlardan markazga intiluvchi chap depressor nerv boshlanadi, karotid sinus retseptorlarini til- mustahalmustahum nervining tarkibidagi sinokarotid nerv MNT bilan boqlaydi.
Baroretseptorlarda hosilbo’lgan afferent impuslar uzunchoq miyaning kardioingibitor va tomirlarni harakatlantiruvchi markazlariga etib boradi. Bu impulslar simpatik markazlarni tormozlab, parasimpatik markazlarni qo’zg’atadi. Natijada tomirlarni toraytiruvchi simpatik tolalar tonusi pasayib, yurak urishlari sonlari va kuchi kamayadi.
Baroretseptorlarni me'yoriy arterial bosim ham ta'sirlab turadi, ulardan MNT ga boradigan impulslar uzluksiz ravishda depressor ta'sir ko’rsatadi. qon bosimi ko’tarilganda baroretseptorlardan MNT ga intiluvchi impulslar soni oshadi, tomirlarni harakatlantiruvchi markazning tormozlanishi kuchayadi. Natijada tomirlar yana ham kengayadi. Rezistiv tomirlarning kengayishi umumiy periferik qarshilikni kamaytiradi, sig’imli tomirlarning kengayishi- tomirlarning sig’imini oshiradi. Bularning har ikkisi ham bosimining pasayishiga olib keladi. Xemoretseptor reflekslar. ³⁰Xemoretseptorlarning qo’zg’alishi qon da O2 miqdori kamayib , SO2 miqdori ko’payganda kuchayadi. Impulslar soning oshishi nafas markazi bilan bir qatorda , tomirlarni harakatlantiruvchi va yurakni boshqa ruvchi markazga ham etib keladi. Natijada qon tomirlar torayadi , yurakning qisqarishlari kamayadi. Ammo, qon tomirlar torayishi natijasida qon bosimini oshiruvchi samara yurak ishining salbiylashgani natijasida qon bosimini kamaytiruvchi samaradan ustunlik qiladi. Shuning uchun qon bosimi ko’tariladi. - pressor refleks vujudga keladi.Bu mexanizmlarni quyidagi omillar ishga tushirishi mumkin: 1) kapillyarlar orqali almashinuvning o’zgarishi; 2) tomirlar tarangligining o’zgarishi; 3) renin-angiotenzin tiziminingfaolashishi. Aytib o’tilgan omillar ta'sirida gemodinamika bir necha minutdan keyin o’zgara boshlaydi, o’zgarishlarning juda rivojlanishi uchun soatlab vaqt kerak. Kapillyarlarda almashinuvning o’zgarishi . Arterial va ( yoki) venoz bosimning oshishi, odatda kapillyarlarda bosimning ko’tarilishiga olib keladi. Natijada suyuqlikning filtrlanishi kuchayib, tomirlardagi qon ning hajmi kamayadi, arterial qon bosimi pasayadi. Aksincha, arterial bosim kamaysa, rebsorbtsiya kuchayib , qon ning hajmi oshadi, qon bosimi ko’tariladi. Renin – angiotensin tizimi. Renin fermenti buyrakning yukstaglomerulyar hujayralarida sintezlanadi va saqlanadi qonga o’tib, angiotenzinogen degan 2qglobulinni parchalaydi va dekapeptid angiotenzin I ni hosilqiladi. Boshqa bir ferment ta'sirida angiotenzin I oktapeptid angiotenzin II ga aylanadi. Bu mexanizmning ishga tushishi buyraklarning qon bilan ta'minlanishiga bog’liq. Buyraklarning qon bilan ta'minlanishi kamaysa reninning qon ga o’tishi kuchayadi. Angiotenzin II juda kuchli bevosita tomir toraytiruvchi ta'sir ko’rsatadi. Uning ta'sirida buyrak, ichak va t eridagi prekapillyar arteriolalar torayadi, yurak , miya va buyrak usti bezlari tomirlari kengayadi. Tizimning faolligi juda kuchayib ketsa, bu tomirlar ham torayadi.
Bundan tashqari, angiotenzin II markaziy va periferik simpatik tuzilmalarni qo’zg’atadi.
Natijada periferik qarshilik va qon bosimi oshadi. Renin-angiotenzin tizimining ta'siri juda kuchli bo’lishi uchun 20 daqiqagacha vaqt kerak. So’ngra susaymasdan uzoq davom etishi mumkin.
5.Stenokardiya klinik belgilari