Qayta tayyorlash fakulteti farmakognoziya va dori vositalarini standartlash kafedrasi qayta tayyorlash kursi tinglovchilari uchun

Plazma mediatorlari. Bu guruh mediatorlariga asosan plazmadan yallig’lanish o’choqiga o’tuvchi mediatorlar kiradi. Mazkur mediatorlar kinin, qon ivish va komplement sistemalari faollashuvidan hosilbo’ladi. Bu sistemalarning barcha tarkibiy qismlari qon da dastlab nofaol holda mavjud bo’lib, faqat ma'lum kuchaytiruvchilar ta'sir etgandan keyingina ishga tushadi. Shu bilan bir qatorda, plazmada ma'lum ingibitorlar bo’lib, ular sistemalar ishini muvozanatda ushlab turadi. Yallig’lanishning gumoral mediatorlari orasida kininlar eng katta ahamiyatga molikdir. Kininlar neyrovazoaktiv polipeptidlar guruhiga kirib, Xageman omili faollashuvi natijasida hosilbo’ladi. Shikastlangan yuza bilan to’qimaning yoki ichki muhitning o’zgarishi bu omilni faollashtiradi va u prekallikreinga ta'sir qilib, uni kallikreinga aylantiradi. U esa o’z navbatida globulinlarga ta'sir qilib, ulardan 9 ta (masalan,bradikinin) yoki 10 ta aminokislota (masalan, kollidin) qoldiqidan tashkil topgan polipeptid zanjirni ajratadi. Plazma kininlari bevosita qon tomir devori tonusiga va o’tkazuvchanligiga ta'sir ko’rsatib, prekapillyar arteriolalarni kengaytiradi, kapillyarlar devori o’tkazuvchanligini oshiradi. Bundan tashqari, kininlar yallig’lanishga xos bo’lgan g’ichishish va og’rig’ni paydo qiladi. Kallikreinkinin sistemasi mediatorlari yallig’lanishda qon ning reologik xususiyatlariga ham ta'sir ko’rsatadi. Yallig’langan sohada fibrin tolalarining cho’kishi va tromb hosil bo’lishi ma'lum jihatdan kallikreinkinin sistema holatiga bog’liqdir. Gumoral mediatorlarga kiruvchi komplement organizmning muhim himoya omili hisoblanadi.
³¹2. Serotonin (terining va boshqa to’qimalarning semiz hujayralarida va trombotsitlarning delta donachalarida hosilbo’ladi) o’z ta'sirini serogoninergik retseptorlar orqali o’tkazadi. Bu ta'sirlar quyidagilardir: venulalar torayishi; tomir devori o’tkazuvchanligi oshishi; og’rig’; tromb hosilbo’lishi.

2. 
   Aktiv polipeptidlar va oqsillar. Bu guruhga bir qancha moddalar kiradi:
   

Kininlar - bradikinin, kallidin, - ular umumiy qon oqimida yoki a'zolarda sintezlanadigan kininogenlardan spetsifik kininogenaza fermentlari (oshqozon osti bezida hosilbo’luvchi kallikreinlar) ta'sirida hosilbo’ladi. Bu fermentlar o’z navbatida faol bo’lmagan prekininoge- nazalardan (prekallikreinlar, kallikreinogenlar) hosil bo’ladi. Kallikreinogenlarni proteazalar, atsidoz, fibrinolizin, katexolaminlar, Xageman omili faollaydi. quyidagi fermentlar : kininaza-1 (plazmada bo’ladi) va kininaza-P (asosan o’pka va buyraklarning qon tomirlari endoteliysida joylashgan membranani boqlovchi ferment) esa kininlarni parchalaydi. Kininlarning ta'siri ham asosan biogen aminlarnikiga o’xshash, lekin ularning ta'siri yallig’lanishning oxirgi bosqichlarida kuchayadi.

³²Fermentlar (asosan lizosomadan ajralgan) neytrofillar
va boshqa fagotsitlar hamda shikastlangan to’qima mahsulotlaridir. Yallig’lanishning boshlang’ich davrlarida hujayralar shikastlanganda lizosoma fermentlari ajralib chiqadi. Bu fermentlar alteratsiya jarayonini yanada rivojlantirib yuboradi, tomirlar va to’qimalar o’gkazuvchanligini oshiradi, hujayrada modda almashinuvining kyechishiga ta'sir qiladi, shishni rivojlantiradi. Fermentlar ta'sirida leykotsitlar emigratsiyasi rivojlanadi, mikrotromblar hosilbo’lishi kuchayadi. Yallig’lanishning oxirgi bosqichlarida fermentlar ta'sirida yallig’lanish o’choqi o’lgan to’qima va hujayralardan tozalanadi.Oqsil tabiatiga ega bo’lgan leykotsitar a) kation oqsillar: tomir devori o’tkazuvchanligini oshiruvchilar; labrotsitlardan gistamin ajralishini kuchaytiruvchilar; pirogen xususiyatga ega moddalar; leykotsitlarni endoteliyga adgeziyasini chaqiruvchilar;

2. 
   interleykin - 1 (IL-1) asosan monotsitlarda ishlab chiqariladi va monokinlarga kiradi: leykotsitlar emigraiiyasini chaqiradi; endoteliy hujayralarda prostaglandinlar sintezini oshiradi; endoteliy adgezivligini oshiradi; qon ivishini tezlashtiradi; pirogen faollikka ega;
   

v) monokinlar (makrofaglarda ishlab chiqariladi). Bularga IL-1 dan tashqari, koloniyani rag’batlantiruvchi omil, interferon, limfotsitlarning xemotaksis omili, bakteritsid omil, sitolitikomillar kiradi.
g) limfokinlar (limfotsitlarda ishlab chiqariladi). Yallig’lanishda ishtirok etuvchi limfokinlardan asosan makrofaglarga ta'sir qiluvchilari yaxshiroqo’rganilgan. Bular - makrofag hujayralaridagi modda almashinuviga ta'sir qiluvchi limfokinlar, makrofaglar migratsiya qobiliyatiga ta'sir qiluvchi limfokinlar, makrofagal fagotsitozni faollovchi limfokinlar. Undan tashqari, yallig’lanish reaktsiyasida neytrofillar va eozinofillarning xemotaksis jarayonimustaha ta'sir qiluvchi, nishon hujayralarni shikastlovchi (limfotoksinlar) va proliferatsiyaga sabab bo’luvchi limfokinlar ishtirok etishi mumkin.

5. 
   Membranalar fosfolipidi tarkibiga kiruvchi to’yinmagan yog’ kislotalarining mahsulotlari. Ularga quyidagilar kiradi:
   

1. 
   Prostaglandinlar.Prostaglandinlarning bir necha turi
   

ajratiladi:

1. 
   Еturidagi prostaglandinlar - vazodilyattsiya chaqiradi; tomir devori membranasi o’tkazuvchanligini oshiradi; og’riqretseptorlarini qitiqlaydi;
   
2. 
   prostotsiklin (endoteliy hujayrada hosilbo’ladi) vazodilyatatsiya chaqiradi; tromb hosilbo’lishiga to’siqlik qiladi; kuchsiz fibrinolitik ta'sir ko’rsatadi;
   

Tromboksanlar - araxidon kislotaning siklooksigenaz o’zgarish mahsuloti (asosan trombotsitlarda hosilbo’ladi).
Leykotrienlar (LT) - araxidon kislotaning lipoksigenaz o’zgarishi mahsuloti (neytrofillar, eozinofillar, T-limfotsitlar va labrotsitlarda hosilbo’ladi) asosan leykotrien leykotsitlar emigratsiyasini kuchaytiradi; membranalar o’tkazuvchanligini oshiradi.
Lipidlarning ozod radikal peroksidlanish mahsulotlari. Bu
mahsulotlar quyidagi jarayonlarda ishtirok etadi: hujayra membranasining shikastlanishi; leykotrienlar va prostaglandinlar biosintezi;
6.Yallig’lanishda moddalar almashinuvining buzilishi
Yallig’lanish o’choqida, ayniqsa uning markazida, moddalar almashinuvi kuchayadi. hujayra shikastlanganda ajralib chiqqan lizosoma fermentlari yallig’lanish o’choqidagi karbonsuvlar, oqsillar, nuklein kislotalar, yog’larni gidrolizlaydi. Gidrolizdan hosilbo’lgan mahsulotlarga faolligi oshgan glikoliz fermentlari ta'sir etadi. Bu aerob oksidlanish fermentlariga ham taalluqlidir. Tajribada kroton yog’ini teriga ta'sir ettnrib, yallig’lanish chaqirilganda, yallig’lanish o’choqida kislorodni iste'mol qilish 30-35%ga ortadi. Biroq, bu holat faqat 2-3 soatgina davom etadi. hujayra alteratsiyasi hujayra ichidagi kiritmalarning shikastlanishi bilan kechadi. hujayra organellasi hisoblangan mitoxondriyalarning shikastlanishi, u erda kechadigan oksidlanish-qaytarilish jarayonlarining buzilishiga olib keladi. Lekin glikoliz deyarli o’zgarmay qoladi. Bunday o’zgarishlar natijasida yallig’langan to’qimada sut, ketaglyutar, olma, kaxrabo va boshqa kislotalar miqdori ortadi. Natijada Krebs siklida kislotalarning oksidlanishi oxiriga etmaydi, karbonat angidrid hosilbo’lishi kamayadi, nafas koeffitsienti pasayadi. Yallig’lanishdagi modda almashinuvining holatini ifodalash uchun qadimdan «modda almashinuv yonmustahini» iborasi mustahullaniladi. Bu o’xshatish yallig’lanish o’choqida modda almashinuvi keskin kuchayishiga taalluqli bo’libgina qolmay, balki ularning chala yonishida oksidlanib bo’lmagan mahsulotlar (polipeptidlar, sut kislotasi, yog’ kislotalari, ke-ton tanachalari) hosilbo’lishini ham ifodalaydi.
Shunday qilib, yallig’lanish hamma vaqt modda almashinuvi kuchayishi bilan kechadi. Yallig’lanish jarayonining asosiy belgilaridan biri bo’lgan haroratning ko’tarilishi ma'lum jihatdan mana shu o’zgarishlarga bog’liq. Keyinchalik modda almashinuvi sur'-ati pasayadi. Agar yallig’lanishning o’tkir davrida parchalanish jarayonlari ustunlik qilsa, keyinchalik esa sintez jarayonlari ustun keladi. Ularni vaqt birligida chegaralash mumkin emas. Katabolik jarayonlar ustun kelganda oqsil-glikozaminglikan komplekslarining depolyarizatsiyasi, oqsillar, yog’lar, karbonsuvlarning parchalanishi, erkin aminokislotalar, polipeptidlar, aminoqandlarning paydo bo’lishi kuzatiladi. Anabolik jarayonlar erta paydo bo’ladi, lekin u yallig’lanishning oxirgi davrlarida, qayta tiklanishga moyillik paydo bo’lganda rivojlanadi. Ayrim fermentlarning faollashuvi natijasida DNK va RNK larning sintezi kuchayadi. Makrofaglar va fibroblastlar faollimustahi ortadi. Bu hujayralarda oksidlanish va fosforlanish jarayonlari faollashadi, makroerglar hosilbo’lishi ko’payadi. Yallig’lanish jarayonida miqdoriy o’zgarishlardan tashqari, modda almashinuvining barcha turlari sifat jihatlan ham o’zgaradi. Ayrimlari ustida to’xtalib o’tamiz.
Komplement sistemasi tarkibiy qismlari tabiiy immunitetning muhim omili bo’lgan zardob oqsili sistemasiga kiradi. Komplement sistemasining S3a va S5a qismlari gistamin ajralishini, qon tomir devori o’tkazuvchanligini oshiradi, neytrofillar xemotaksisini kuchaytiradi.
Ushbu o’zgarishlar osha borgan sari hujayralarning ko’payishi - proliferatsiyasi ham yuz bera boshlaydi. qon hujayralari - monotsitlar hamda limfotsitlardan tashqari, proliferatsiyada gistiogen - biriktiruvchi to’qimaning kambial, adventitsiyasining endotelial hujayralari ham bevosita qatnashadi. hujayralarning asta-sekin o’sishi, takomillashishi, farqlanishi (differentsiatsiyasi) natijasida chandiqning asosiy tarkibiy qismi bo’lmish kollagenni sintezlovchi fibroblastlar ko’paya boradi, ya'ni biriktiruichi to’qima hujayralarining tartibli ravishda (avval faolligining ko’payishi, so’ngra uning tormozlanib to’xtashi) rivojlanishi kuzatiladi va shikastlangan joy tiklanadi. hujayralarning bunday proliferatsiyasining boshqa rilishida keylonlar (suvda eriydigan, issiqda o’zgaruvchan, molekulyar og’irligi 40000 bo’lgan glikoproteidlar) muhim ahamiyatga ega.
8.Proliferatsiya
³⁴Proliferatsiya, ya'ni hujayralarning ko’payishi aslida hujayralarning shikastlanishi, halokatidan, ya'ni yallig’lanishning dastlabki davridan boshlanadi. Ammo, ma'lum bir davrda infil'tratsiya, yiringlanish va ularga bog’liq bo’lgan proteoliz hamda nekrotik jarayonlar asta-sekin pasayib, aksincha, tiklanish jarayonlari asosiy o’rinni egallab borishida avjlanadi. Shunga ko’ra, yallig’lanish infiltratining tarkibi o’zgara boshlaydi, poli-morf yadroli leykotsitlar yo’qolib, ularning o’rnini ustuvor ravishda mononuklearlar - monotsit va limfotsitlar egallab boradi. Monotsitlarning mohiyati shundaki, ular alteratsiya jarayonlarida xalok bo’lgan hujayralar, hosilbo’lmustahan parchalanish mahsulotlarini yutadi, hazm qiladi va shu asnoda yallig’lanish o’choqini zararli moddalardan tozalaydi. Ma'lumki, limfotsitlar esa antitanalarni ishlab chiqaruvchi plazmatik hujayralar manbaidir. Ushbu o’zgarishlar osha borgan sari hujayralarning ko’payishi - proliferatsiyasi ham yuz bera boshlaydi. qon hujayralari - monotsitlar hamda limfotsitlardan tashqari, proliferatsiyada gistiogen - biriktiruvchi to’qimaning kambial, adventitsiyasining endotelial hujayralari ham bevosita qatnashadi. hujayralarning asta-sekin o’sishi, takomillashishi, farqlanishi (differentsiatsiyasi) natijasida chandiqning asosiy tarkibiy qismi bo’lmish kollagenni sintezlovchi fibroblastlar ko’paya boradi, ya'ni biriktiruichi to’qima hujayralarining tartibli ravishda (avval faolligining ko’payishi, so’ngra uning tormozlanib to’xtashi) rivojlanishi kuzatiladi va shikastlangan joy tiklanadi. hujayralarning bunday proliferatsiyasining boshqa rilishida keylonlar (suvda eriydigan, issiqda o’zgaruvchan, molekulyar og’irligi 40000 bo’lgan glikoproteidlar) muhim ahamiyatga ega.
Ular DNK ning ikki marta ko’payishi uchun zarur bo’lgan fermentlar faolligini yo’qotib, hujayralar bo’linishini tormozlaydi. Uncha katta bo’lmagan va keng sathni egallamagan shikastlanishlarda yallig’lanish jarayoni to’la tikdanish bilan tugaydi, ammo hujayralar halokati keng maydonni egallagan nuqson bo’lsa, istalgan parenximatoz to’qima o’rnida biriktiruvchi to’qima o’sib, chandiq hosilqiladi. Odatda, yallig’lanish ana shunday tugaydi. Ammo, ba 'zi hollarda chandiq to’qimaning haddan ziyod o’sishi 6ilan davom etadi, bunda a'zoning shakli, tuzilishi va funktsiyalarini so’zsiz buzadi. Bunday hollar, ayniqsa, yurak (klapanlari)ning, miya pardalarining va boshqa organlarning yallig’lanishida nihoyatda³³ xavflidir.

11. 
    Yallig’lanishda mikrotsirkulyatsiyaning o’zgarishlari
    

Yallig’lanish o’choqida fizik-kimyoviy o’zgarishlar hamda yallig’lanish mediatorlari ta'sirida mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi, qon ning reologik xususiyatlarini o’zgarishi kuzatiladi. Kongeym 1878 yilda yallig’lanishda tomirlar reaktsiyasini birinchi bo’lib o’rgandi va yallig’lanish o’choqida bo’ladigan barcha uzgarishlarni qon tomir o’zgarishlariga boqladi. Kongeym tajribasining qo’yilishi quyidagicha: baqaning tili yoki ichak tutg’ichi Kongsym taxtachasining po’kak plastinkasi chetiga mustahkamlanadi. Kuzatish mikroskop ostida olib boriladi. Bunda preparat tayyorlashning o’zi (mexanik omil) yallig’lanish jarayonini keltirib chiqarishi mumkin. Bundan tashqari, to’qima shikastlanishini hosilqilish uchuno’sha erga osh tuzi kristallini qo’yish mumkin. Mikroskop ostida avval arteriolalar, kapillyarlar va venulalar kengayishini, qon ning mokisimon harakat va stazini kuzatish mumkin. Mikroskolning katta obektivi orqali qaralganda leykotsitlariing chetda - qon tomiri devoriga yaqin turish holati va ularning emigratsiyasi kuzatiladi. hozirgi kunda yallig’lanishda mikrotsirkulyatsiya o’zgarishlarini bevosita yozib oluvchi televizion mikroskopiya, elektron
mikroskopiya va boshqa usullardan foydalaniladi. Bularning barchasi yallig’lanishning mustaharxil davrlarida mikrotsirkulyatsiyaning holati haqida Yangi ma'lumotlar olishga imkon yaratadi. Yallig’lanishda qon aylanishning buzilishlari 4 bosqichda o’tadi: arteriya qon tomirlarining qisqa muddatli torayishi (spazmi);
-faol arterial giperemiya;
-sust venoz giperemiya;
-staz yoki qon oqimining butunlay to’xtashi.
³⁴Qon tomirning qisqa muddatli torayishi yallig’lanish omillarining reflektor ravishdagi va zudlik bilan ajraluvchi katexolaminlar ta'sirida kelib chiqadi. Qisqa muddatli spazm (torayish) faol arterial giperemiya bilan almadshnadi. Uning kelib chiqishida mediatorlar (gistamin, kininlar, prostaglandinlar va boshqa lar) muhim rol o’ynaydi. Tomirlarning kengayishida vodorod ionlari va elektrolitlar miqdorining oshishi hamda elektrolitlar nisbatining siljishi (kaliy ionlari miqdorining oshishi) katta ahamiyatga ega.
Arteriya giperemiyasi rivojlanishida tomir adrenoretseptorlari sezuvchanligining o’zgarishi muhimrol o’ynaydi. Yallig’lanishda atsidoz vadizioniya oqibatida sfinkterlarning tomirni toraytirish xususiyati pasayadi. Adrenalin va simpatik ta'sirotga bo’ladigan javobning bu darajada susayishi arterial giperemiyaga olib keladi. Arterial giperemiya aksonrefleks turida ham rivojlanishi mumkin. Arterial giperemiyada qon oqimining to’gri chiziq bo’ylab va hajm birligidagi tezligi ortadi, faoliyat ko’rsatayotgan kapillyarlar soni ko’payadi. Gidrostatik bosim ko’tariladi. Kislorodga boy
bo’lgan qon ning oqib kelishi oksidlanish-qaytarilish jarayoni jadallashishiga va issiqlik hosilbo’lishi kuchayishiga olib keladi. Yallig’lanish mediatorlari tomir devori o’tkazuvchanligini oshiradi. Natijada, suv va har xil molekulyar og’irlikdagi oqsillar (albuminlar, globulinlar, fibrinogen) yallig’lanish o’choqiga chiqadi. Bu jarayon qon ning quyulishiga (gemokontsentratsiya), dinamik quyushmustahoqlikning oshishiga va natijada qon oqishining qiyinlashuviga sabab bo’ladi. To’qimada suyuqlik to’planishi, keyinchalik esa qon shaklli elementlarining to’planishi limfa va qon tomirlarini ezib qo’yadi va natijada qon oqishi yanada qiyinlashadi. Bundan tashqari, tomirlarda shaklli elementlar agregatsiyasi rivojlanadi, ular bir-biriga yopishib «sladj» holati yuzaga keladi. Bu jarayon bilan ayni vaqtda qon ivish sistemasining faollashuvi tromb va embollar hosilbo’lishiga olib keladi. Qon kuyilishlari ko’proq PYa - leykotsitlarning proteolitik fermentlari tomir devorini shikastlashi natijasida kelib chiqadi. Ma'lum vaqt o’tgach, qon oqimi sekinlashib, arterial giperemiya venoz (dimlanish) giperemiyaga o’tadi.²⁸
Arterial giperemiyaning venoz gipsremiyaga o’tishi mexanizmlari quyidagilardir:a) tomirlar nerv-mushak apparatining falajlanishi;

2. 
   tomirlar devori o’tkazuvchanligining oshishi, tomirlardan to’qima suyuqdigining ko’p chiqishi tufayli qon ning quyuqlashuvi va uning yopishqoqpigi oshishi;
   

v) leykotsitlarning qon tomir devoriga yopishishi hamda qon shaklli elementlarining bo’kishi natijasida tomirlarning ichki devorida hosil bo’lgan g’adir-budurliklarning qon oqimiga to’sqinlik qilishi;g) to’qimada to’plangan ekssudatning qon tomirlarini, ayniqsa qarshilik ko’rsatish kuchi sustroqbo’lgan venalarni bosib qo’yishi;

4. 
   tromblar hosilbo’lib, ularning tomirga tiqilib qolishi;
   
5. 
   qonning arteriya orqali oqib kelishiga nisbatan vena orqali oqib ketishining sekinlashishi. Gidrostatik bosim tobora oshib boradi. qon oqimiga qarshilikning oshib borishi qon ning mayatniksimon harakatiga sabab bo’ladi - sistola vaqtida qon arteriyalardan venalar tomon, diastola vaqtida esa teskari tomonga harakat qiladi. qon oqimi borgan sari sekinlasha boradi, venoz giperemiya avj oladi va natijada qon oqimi butunlay to’xtaydi - staz yuz beradi. Staz dastlab ayrim kapillyarlar va venulalarda, keyin chalik esa ko’proq tomirlarda rivojlanadi. Yallig’lanishning kyechishiga qarab, staz qisqa muddatli yoki bir necha soatlab va uzok, davom etishi mumkin
   

Xemotaksinlar infektsion yallig’lanishda ham hosilbo’lib (endotoksinlar hisobiga), shunday holatlarda molekulyar og’irligi 14000 bo’lgan xemotaksik omil vujudga keladi. Bundan tashqari, xemotaksinlar limfotsitlar hamda oqsil parchalanishidan ham hosilbo’lishi mumkin. Arteriya giperemiyasi rivojlanishida tomir adrenoretseptorlari sezuvchanligining o’zgarishi muhimrol o’ynaydi. Yallig’lanishda atsidoz vadizioniya oqibatida sfinkterlarning tomirni toraytirish xususiyati pasayadi.
10.Leykotsitlar emigratsiyasi
Leykotsitlarning tomirlardan to’qimaga o’tishiga ularning emigratsiyasi deyiladi. Leykotsitlarning yallig’langan to’qimaga o’tishi arterial giperemiya davrida boshlanib, venoz giperemiya va staz davrida avjiga chiqadi. Leykotsitlar ko’payayotgan biriktiruvchi to’qima
³⁶Leykotsitlar emigratsiyasida ularning zaryadi o’zgarishi ham ahamiyatga ega. A.Aster (1961) keltirgan ma'lumotlarga ko’ra qon da leykotsitlarning zaryadi 14,6 millivoltga, yallig’lanish o’choqida esa atigi 7,2 millivoltga ten qon ning suyuq qismi va shaklli elementlarini qon tomiridan yallig’lanish o’choqiga chiqishini ekssudatsiya, hosilbo’lgan suyuqlikni esa, ekssudat deb ataladi. Ekssudatsiya rivojlanishiga asosan quyidagilar olib keladi:
Hujayralari bilan birgalikda infiltrat hosilqiladi. Xosil bo’lgan infiltrat va ekssudat suyuqligi yallig’langan to’qimada shishni keltirib chiqaradi. Leykotsitlar emigratsiyasi 3 bosqichdan iborat:
Leykotsitlarning tomir devori bo’ylab turishi leykotsitlar qon tomir devorining yallig’lanish o’choqiga qaragan tomonidagi devor oldi plazmatik qavatida go’yo tomir devoriga yopishgandek to’planadi.
Leykotsitlarning endoteliy devoridan chiqishi.
Leykotsitlarning yallig’lanish o’choqi tomon xarakati.
Bu jarayonning rivojlanishida leykotsitlar manfiy zaryadining pasayishi va devordagi mikroivish natijasida mikrofibrinlarning leykotsitlar harakatini tormozlashi muhim ahamiyatga ega. Zamonaviy tushunchalarga ko’ra, leykoditlar emigratsiyasi ikki yo’l bilan amalga oshadi. Polimorf yadroli leykotsitlar endoteliy orasidagi tirhishdan chiqadi, mononuklearlar (monotsit va limfotsitlar)esa endoteliy hujayra tanasi orqali o’tadi. Ikkinchi jarayon uzoqroq vaqt davom etadi, shuning uchun moionuklearlar yallig’lanish o’choqida kechroq paydo bo’ladi. PYaL lar chiqishi 2-8 daqiqa davom etadi, ularning emigratsiyasi 6 soatdan keyin nihoyatda kuchayadi. Mononuklearlar emigratsiyasi esa shikastlangandan 6 soat o’tgach boshlanib, 24 soatdan so’ng kuchayadi. Emigratsiyaning qay tartibda ketishiga yallig’lanish o’choqidagi muhit (pH) ham ta'sir ko’rsatadi. Menkin bergan ma'lumotlarga qaraganda yallig’lanish o’choqida pH 7,4-7,2 bo’lganda PYaL to’planadi, pH 7,0-6,8 bo’lganda ko’proq mono- va limfotsitlar to’planadi. Yallig’lanish o’choqida pH 6,7 ga tushganda barcha leykotsitlar xalok bo’lib, yiring hosilqiladi. Leykotsitlar emigratsiyasida xemotaksis holati, ya'ni kimyoviy sezgirlikning bo’lishi katga axamiyatga ega. Musbat va manfiy xemotaksis farkdanadi.
Musbat xemotaksis xususiyatiga ega bo’lgan moddalar leykotsitlarning yallig’langan to’qima tomon harakatini rag’batlantiradi. Bularga to’qima parchalanishining mahsulotlari - polipeptidlar ba'zi globulinlar, adenin nukleotidlar, mikroblarning mahsulotlari (bakt erial endotoksinlar) hamda antigen va antitanalarning o’zaro ta'siridan hosilbo’luvchi moddalar kiradi. Antigen aititananing o’zaro ta'sirida komplementning termoglobin komponenti S3 va S5 hosilbo’ladi. Xemotaksisni streptokinaza ham rag’batlantiradi. Bunda S3 va S5 larning parchalanishi natijasida 6000 va 8500 molekulyar massaga ega bo’lgan xemotaksis omili hosilbo’ladi. S5 va S6 larning faollashuvi natijasida esa bundan ham yuqori molekulyar og’irlikka ega bo’lgan xemotaksik modda hosilbo’ladi. Xemotaksinlar infektsion yallig’lanishda ham hosilbo’lib (endotoksinlar hisobiga), shunday holatlarda molekulyar og’irligi 14000 bo’lgan xemotaksik omil vujudga keladi. Bundan tashqari, xemotaksinlar limfotsitlar hamda oqsil parchalanishidan ham hosilbo’lishi mumkin. Emigratsiya bo’lgan leykotsitlarning hujayraviy tarkibi yallig’lanishni vujudga keltirgan etiologik omilga, jarayonning davomiyligiga, to’qima muhitining fizik-kimyoviy o’zgarishiga va yallig’lanishga uchragan to’qimaga bog’liq. Surunkali yallig’lanishda (sil, zaxm va boshqa lar) yallig’lanish o’choqida limfotsitlar va monotsitlar ko’p bo’ladi.
Mikrofaglar (polinuklear leykotsitlar) mikroblarni fagotsitoz qilsa, makrofaglar yirikroq zarrachalarni, hujayralarni va ularning bo’laklarini hamrab oladi va hazm qiladi. qon ning suyuq qismi va shaklli elementlarini qon tomiridan yallig’lanish o’choqiga chiqishini ekssudatsiya, hosilbo’lgan suyuqlikni esa, ekssudat deb ataladi. Ekssudatsiya rivojlanishiga asosan quyidagilar olib keladi: qon tomirining bevosita shikastlanishi; kapillyarlar o’tkazuvchanligining ortishi; yallig’langan to’qima tomirlarida qon bosimining oshishi. Ekssudat transsudatga nisbatan o’z tarkibida ko’proq oqsil, qon shaklli elementlarini hamda mahalliy to’qima elementlarini tutishi bilan farq qiladi. Tarkibiga qarab ekssudatlarning seroz, yiringli, gemorragik, fibrinoz, chirigan va aralash tur-lari farqlanadi. Seroz ekssudat tinimustah, solishtirma og’irligi past (1015-1020), tarkibida oqsil kam miqdorda, hujayra ele-mentlari (asosan, polimorf yadroli leykotsitlar, makrofaglar) ni kam tutgan suyuqlikdir. Bunday ekssudat asosan seroz pardalarning yallig’lanishida (plevrit, peritonit, perikardit, kuyishning P bosqichida) uchraydi.
Yiringli ekssudat o’z tarkibida ko’p miqdorda oqsil, leykotsitlar, nisbatan ko’proq zaharli agentlar (bakteriyalar, toksinlarning va ularning ta'sirida halok bo’lgan neytrofillar mahsuloti)ga boy yallig’lanish suyuqligidir. Yiringli ekssudat yoki yiring ko’kimtir rangli, quyuq, solishtirma og’irligi katta, tarkibida mikroblar, to’qima parchalanishining turli mahsulotlaridan tashqari faol kimyoviy moddalar (masalan, peptonlar, polipeptidlar, aminokislotlar, yog’lar, sovunlar, proteolitik tabiatga ega bo’lgan fermentlar)ni tutadi. Yiringning to’qimani yumshatish xususiyati uning proteolitik faolligi bilan belgila-nadi.
Gemorragik ekssudatda unga pushti qizil rang bsruvchi eritrotsitlar ko’p bo’ladi va bunday ekssudat asosan plevrit, peritonit, perikardit, vabo, kuydirgi hamda allergik yallig’lanishlarda hosilbo’ladi.
Fibrinoz ekssudat o’z tarkibida ko’p mimustahtsorda fibrinni tutishi bilan farqlanadi. Bulardan tashqari, seroz-fibrinoz, seroz-gemorragik, seroz-yiringli, yiringli-fibriioz kabi aralash ekssudatlar ham uchraydi.
Ekssudatsiya o’z rivojlanish mexanizmiga ko’ra, asosan, himoyaviy axamiyatiga ega, chunki u yallig’lanish agentini suyultiradi, ta'sir kuchini pasaytiradi, to’qimaga fermentativ ta'sir etib, undagi zaharli moddalarni emiradi va organizmga kerak bo’lmagan, zaxarli ta'sir etuvchi mahsulotlardan tozalaydi, nihoyat, yallig’lanish o’choqiga immun tanachalarini olib kelib, bakteritsid ta'sir ko’rsatadi hamda o’z tarkibida hujayralarni, ayniqsa biriktiruvchi to’qimaning, aslida shikastlangan joyni bitirish, o’rnini qoplashga qaratilgan ko’payishini rag’batlantiruvchi omillarni ham tutadi.

10. 
    Isitma
    

Isitma -bu gomoyotermli jonivorlarga xos issiqlik hosilbo’lishi va ajratilishiga oid murakkab reaktsiyalar idora etilishining buzilishi, aslida himoyaviy ahamiyatga ega va gomeostazni tashqi tomondan, asosan tana haroratining oshishi bilan xarakt erlanuvchi tipik patologik jarayon.
Isitma gomoyotermlilar evolyutsiyasi davomida, birinchi navbatda infektsion agentlarga nisbatan moslashuv reaktsiyasi sifatida shakllangan, umuman organizmning tabiiy rezistentligi bilan bevosita bog’liq jarayondir. Isitma ayrim hollarda o’z oqibatiga ko’ra faqat himoyaviy emas, balki nihoyatda kuchli shikastlovchi omil hamdir,
Tana haroratining ko’tarilishi bilan o’tadigan kasalliklar qadimdan «isitma» deb nomlangan. Isitma hozir mustaqil kasallik deb hisoblanmasa ham ba'zi kasalliklar hamon isitma deb ataladi (masalan, bezgak isitmasi; «sariq isitmasi», Ku isitmasi va h.k.). Isitmaning sabablari va rivojlanish mexanizmlari XIX asrda organizm va tashqi muhit o’rtasidagi issiqlik almashinuvi haqida ma'lumotlar olingandan keyin chuqur o’rganila boshladi. XX asrning ikkinchi yarmida har xil bakteriyalarning pirogenlik xususiyatlari o’rganildi.
1950 yillarda bakterial preparatlar organizmga kiritilganda qon va limfada ikkilamchi (endogen) pirogenlar hosilbo’lishi va ularni leykotsitlar ishlab chiqarishi aniqlandi.
12.1 A'zo va tizimlarda sodir bo’ladigan o’zgarishlar.
Markaziy nerv sistemasi tomonidan bo’ladigan o’zgarishlar: uyqusizlik, charchash, bosh og’rig’i, chil-parchinlikni sezish, hushni yo’qotish, alaxsirash va gallyutsinatsiyalar. Bu o’zgarishlar qo’zg’alish va tormozlanish jarayonlari o’zgarishi natijasida yuzaga kelib, bir tomondan, isitma, ikkinchi tomondan, intoksikatsiya darajasiga ham bog’liqdir.
Isitmada ayniqsa simpato-adrenal sistema faoliyatining o’zgarishlari sezilarli bo’ladi. qon da adrenalin va noralrenalin mikdori orta boshlaydi, pirogen moddalar, nihoyat, isitma ja-rayonining o’zi kuchli stress omili bo’lganligi uchun, xuddi umumiy adaptatsion sindromga o’xshash mchki sekretsiya bezlari sistemasida nomaxsus o’zgarishlarga sabab bo’ladi. Bunda, chunonchi buyrak usti bezi po’stloq qismining giperplaziyasi, AKTG mikdorining oshishi, glyukokortikoid gormonlarning ko’payishi, limfotsitlarning kamayib ketishi kabi o’zgarishlar yuz beradi-ki, ular ana shundan dalolat beradi.
qon aylanish sistemasi. Tana haroratining 1oS ga ko’tarilishi pulsni 1 minut da 8 - 10 ga ortishiga olib keladi. Bu sinus tuguni isishi hamda simpatik nerv tonusining oshishi bilan bog’liqdir. Ayrim ³⁸Isitmaning birinchi bosqichida teri tomirlarining spazmi xisobiga qon bosimi oshadi, ikkinchi davrida ana shu holat saqlanadi, uchinchi davrida harorat birdaniga tushib k etganda qon bosimi birdapiga ko’tarilib, kollaps holati yuz berishi mumkin. Tashqi nafas olish birinchi bosqichda biroz sekinlashsa-da, harorat ko’tarilganda bosh miya haroratining oshishi hisobiga nafas olish tezlashadi.Hazm sistemalarida anchagina o’zgarishlar bo’ladi: so’lak ajralish buzilgani uchun til guruh va karash qoplagan bo’ladi, oshqozon shirasi miqdori va kislotaliligi kamayib ishtaha yo’qoladi. Bu o’zgarishlar ham isitma, ham bakterial intoksikatsiyalar hisobiga bo’ladi.