|
24Patogenezi. Tromb hosilbo’lishini shartli ravishda ikki bosqichga bo’lish mumkin. Bulardan birinchisi - trombotsitlar adgeziyasi, agregatsiyasi va agglyutinatsiyasidan iborat - hujayraviy bosqich. Ikkinchisi - koagulyatsiya (plazmatik) bosqichi.
hujayraviy bosqich - fizik-kimyoviy mazmuni jihatidan qon tomirlar devorida trombotsitlar elektropotentsiali va boshqa hujayralar zaryadining o’zgarishi, trombotsitlarning adgeziv- agregatsiya holati kuchayib, tomirlar intimasining shikastlanishi tufayli «yot» bo’lib holgan yuzasiga cho’kishi (adgeziya) va bir-biriga yopishishi (agregatsiya)dan iboratdir. Ushbu o’zgarishlar asta- sekin kuchayib hamda chuqurlashib boradi va nihoyat trombotsitlar tomonidan tiklab bo’lmaydigan buzilishlar sodir bo’ladiki, ular o’z navbatida boshqa o’zgarishlarga turtki beradi va ostki tuzilmalarga ham tarqalishiga olib keladi.
. Ushbu bosqich 3 davrdan iborat.
Boshlang’ich davrda to’qimalar va qon dagi passiv tromboplastin faol tromboplastinga aylanadi. Ikkinchi davrda faol trombin hosilbo’ladi. Uchinchi davrda esa trombin ta'sirida fibrinogen fibringa aylanib, qon quyqasi hosilbo’lishi kuzatiladi. Fibrin trombning asosiy massasini tashkil etadi. Qon ivishining nihoyasida normal trombotsitlardan ajralib chiquvchi tromboplastin ta'sirida fibrin tolalarining xuddi aktomiozinga o’xshab qisqarishi ro’y beradi. Natijada, hosilbo’lgan qon quyqasi siqiladi (retraktsiyaga uchraydi) va tromb zichlashadi. Retraktsiya jarayoni normal kechishi uchun kaltsiy ionlari, glyukoza, ATF bo’lishi kerak, glikoliz jarayoni normal kyechishi kerak. Bundan tashqari, trombin bilan fibrinogen nisbati hamda fibrinogen bilan trombotsitlar nisbati ma'lum bir darajada bo’lishi kerak.
Trombozning asoratlari va ahamiyati. Umum biologik nuqtai nazardan tromboz moslashuv jarayoni hisoblanadi. Chunki ko’p qon yo’qotish bilan kechadigan og’ir shikastlanishlarda tromb qon ketishini to’xtatuvchi mexanizm hisoblanadi.
Bundan tashqari, shikastlangan trombotsit mahsulotlari - serotonin, adrenalin kabi moddalar ham tomir qisqarishini chaqirishi mumkin. Trombning ajralib, uzilib chiqishi tromboemboliyaga yoki yupqa devorli venalar tashqarisidagi transsudatdan ezilishi tufayli qon aylanishining keskin buzilishiga olib kelishi mumkin. Nekrozlar (infarktlar) tromboz jarayonining nihoyasi hisoblanadi. Bunday natija ayniqsa kollateral tomirlar kam rivojlangan sohalarda kuzatiladi.
Emboliya - bu tomirlarga qon yoki limfa orqali kelgan turli yot tanalar (embollar) ning tiqilib qolishi. Embollar kelib chiqishiga ko’ra, 2 xil bo’ladi.
Ekzogen - tashqi embollar.
Endogen - ichki embollar.
Ekzogen embollarga quyidagilar kiradi:
24
Havo emboliyasi. 2. Gazli emboliya. 3. Yot jismlar emboliyasi.
Bakteriya va parazitlar emboliyasi
Endogen embollarga quyidagilar kiradi:
Tromboemboliya. 2. Yog’li emboliya.
Emboliyaning joylashishiga qarab, katta va kichik qon aylanishi doiralari emboliyasi hamda qopqa vena emboliyasi farqlanadi. Katta qon aylanish doirasi emboliyasida emboliya manbai - o’pka venalari, yurak chap bo’limi bo’shliqlari va katta doira arteriyalaridagi patologik jarayondir. Kichik qon aylanishi doirasining emboliyasi esa katta qon aylanish doirasining venalari va yurakning o’ng yarmidagi patologik o’zgarishlarga bog’liqdir. Qopqa venasidagi patologik o’zgarishlar uning emboliyasiga sabab bo’ladi.
Paradoksal (tabiiy) emboliya esa tug’ma yurak nuqsonlarida uchraydi. Bunda yurak bo’lmachalari va qorinchalari o’rtasidagi yo’llarning berkilmaganligi sababli embol katta qon aylanish doirasi venalari yoki yurakning o’ng yarmidan (kichik qon aylanishi doirasini chetlab) bevosita chap yarmiga o’tadi.
Ekzogen emboliyalar. 1.Havo emboliyasi tananing yuqori qismi va bo’yinning katta venalari shikastlanganda paydo bo’ladi. Bunda ko’proq nafas olish tezlashganda, havoning kuchli so’rilishi tufayli qon aylanishining kichik doirasida emboliya yuzaga keladi. Bundan tashqari, o’pka jarohati, portlash yoki suv to’lqinlarining zarbi hamda dorilarni venaga yuborishdagi xatoliklar ham havo emboliyasiga sabab bo’ladi. Bemor venasiga dori yuborishdan oldin shpritsdagi havo pufakchalari chiqarib yuborilmasa, u qon tomiriga tushib, havo emboliyasiga aylanadi. Qon oqimiga 20 sm3 hajmdagi havo tushishi inson hayoti uchun xavfli hisoblanadi.
Gazli (asosan azot bilan) emboliya - odam yuqori bosimdan past (normal) bosimga yoki normal bosimdan past bosimga o’tganda rivojlanadi. Bunda gazlarning (azot, karbonat angidrid, kislorod) to’qima va qon da eruvchanligi kamayib, ular (avvalo azotning) qon tomirlarini berkitib qo’yadi.Anaerob (gazli) gangrenada ham gazli emboliya rivojlanadi.
Endogen emboliyalar. 1. Tromboemboliya - trombning uzilib ketishidan rivojlanadi. Trombning uzilib ketishi ko’proq oyog’ venalarida, chanoq vena chigallarida hamda jigar venalarida yuz beradi.
Yog’li emboliya - yog’ tomchilarining qon oqimiga tushishi oqibatida paydo bo’ladi. Bunday holat ko’pincha suyak hamda teri osti yoki chanoq yog’ kletchatkasi shikastlanganda bo’ladi. Yosh kattalashishi bilan qizil ilikning sariqqa aylanishi natijasida yog’ emboliyasi rivojlanish xavfi ortib boradi, Yog’ emboliyasi manbai katta qon aylanish doirasi bo’lganligi uchun yog’ embollari kichik qon aylanish doirasi tomirlarida uchraydi.
Odamda yog’ embollarining hajmi 12-120 sm3 bo’lganda o’limga olib kelishi mumkin. To’qima emboliyasi - shikastlanish natijasida to’qima, a'zobo’laklarining, hujayralarning qon aylanish doirasiga tushibqolishi natijasida rivojlanadi. Arteriya devorlaridan patologik jarayonlar vaqtida (ateroskleroz) bo’tqasimon yog’ massalarning qon oqimiga tushishi va katta qon aylanish doirasi arteriyalarining emboliyasiga sabab bo’lishi mumkin.O’sma hujayralari qon tomirlarga tushishi ham to’qima emboliyasi hisoblanadi. Bunday emboliya muhim ahamiyatga ega, chunki metastaz yuz berishining asosiy mexanizmlaridan biri hisoblanadi.Emboliyalarning klinik belgilari va oqibatlari ularning joylashgan sohasiga (kichik yoki katta qon aylanish doirasi), kollat eral qon aylanishi qanchalik rivojlanganligiga, neyro-gumoral boshqarish qay darajada ekanligiga, embolning katta-kichikligiga, tarkibiga bog’liq.
25Shuning uchun ham emboliya belgilarining darajasi, kechishi va oqibatlari turlicha bo’ladi.Emboliyalar profilaktikasi emboliya rivojlanishi mexanizmini o’rganish natijasida ishlab chiqiladi. Masalan, meditsina xodimlari tomonidan tomirlarga dori yuborish texnikasiga amal qilish, g’avvosning to’gri ko’tarilishi, kabina germetikligi buzilishining oldini olish kabi choralar havo hamda gaz emboliyalari rivojlanishining oldini oladi. Yurak va qon tomir kasalliklarini (tromboflebitlar) o’z vaqtida davolash hamda bunday bemorlarning kun tartibiga rioya qilishlari tromboemboliyalar rivojlanishini kamaytirishi mumkin.
Foydalanilgan adabiyotlar:
Robbins. Basic. Pathology.(9th.Edition)California- 2013y
KyMap.,Acrep. ,Фаусто.,Аббас.-Основы заболeваний патологии Роббинсу и Котрану.
California -2015г.
.H.Y.Karimov., Saidov.S.A., SH.SH. Bobojonova. Patologiya. T., “Tafakkur qanoti”, 2014y.
Abdullaev N.X., Karimov H.Y. Patofiziologiya. T., “Ibn Sino” nashriyoti.,1998 y
Do'stlaringiz bilan baham: |
