Qayta tayyorlash fakulteti farmakognoziya va dori vositalarini standartlash kafedrasi qayta tayyorlash kursi tinglovchilari uchun

Ma’ruza: Qon ylanishining mahalliy buzilishlari. Tromboembolizm va staz. Reja:

1. 
   Qon aylanishining patologiyasi.
   
2. 
   Arterial giperemiya
   
3. 
   Tromboembolizm
   
4. 
   Emboliya turlari
   
5. 
   Staz belgilari
   
6. 
   Venoz giperemiya
   
7. 
   Qorin aortasi anevrizmasi
   

Tayanch so’zlar: kollateral,. vakant,. alteratsiya,. anevrizma, .prostoglandin,. angiotenzin.
1. Qon aylanishining patologiyasi.
Arterial giperemiya qon ning arteriyalar orqali biror a'zo, to’qimaga meyyoridan ortiqcha oqib kelishi tufayli yuzaga keladigan to’laqon lik.
Arterial giperemiya sabablarini kelib chiqishi va xarakteriga ko’ra shartli ravishda 2 ta guruhga bo’lish mumkin;

8. 
   Kelib chiqishiga ko’ra:
   

Fiziologik
Patologik






2.1-rasm. Arterial giperemiya.Morfologiyasi

2,2 rasm.Mikroskopik ko’rinishi Sxematik ko’rinishi

Kimyoviy omillar (organik va noorganik kislotalar, ishqorlar, spirtlar va boshqa birikmalar ta'siri);

Biologik omillar (organizmda xrsil bo’luvchi fiziologik faol modlalar, masalan, adenozin, prostaglandinlar A, Е, atsetilxolin va boshqa bakteriyalar, parazitlar, rikketsiyalar qayog faoliyati mahsulotlari va ularning ayrim endotoksinlari.

10. 
    Arterial giperemiya
    

¹⁵Arterial giperemiya arteriolalarning kengayishi yoki birda-niga bir necha mexanizm ta'sirida rivojlanadi. Bular quyidagilar: neyrogen, gumoral, neyroparalitik.
Neyrogen mexanizmda arteriolalarga va prekapillyarlarga simpatikka nisbatan parasimpatik ta'sir kuchli bo’lishi ahamiyatga ega. Bunday holat parasimpatik effektor ta'sirotlar kuchayishi natijasida tomirlarning nerv-muskul sinapsida atsetilxolin ko’payishi yoki ularning xolinreaktiv xususiyati oshishi oqibatida yuzaga kelishi mumkin. Birinchi holat regionar para-simpatik tugunlar ta'sirlanganda (masalan, ular yallig’langanda, chandiq ta'sirida) kuzatiladi. Tomir xolinreaktiv xususiyati kuchayib ketishiga masalan, yallig’lanish natijasida hujayra tashqarisida kaliy, vodorod va boshqa ionlar miqdorining oshib ketishi olib kelishi mumkin.
Tomir kengayishining bunday mexanizmi parasimpatik boshqa ruv mexanizmlari kuchayishi bilan bog’liq bo’lganligi uchun neyrotonik deyiladi. Tomir kengayishi simpatik impulslar kamayganda, ya'ni arteriola va prekapillyarlarning nerv-muskul sinapslarida katexolaminlar mikdori kamayganda yoki ularning adrenoreaktiv xususiyati susayganda rivojlanishi mumkin. Bunda tomirlarni kengaytiruvchi ta'sir ustun kelishi oqibatida qon tomirning diametri kengayib ketadi. Neyroparalitik arteriya giperemiyasiga Klod Bernar tajribasi misol bo’la oladi: quyonning simpatik tuguni olib tashlanganda, quloqidagi tomirlar kuchli kengayadi.
Neyroparalitik arterial giperemiya to’qimalarga har xil omillar uzoq vaqt ta'sir etganda rivojlanadi.
Bunday holat ko’pgina fizik omil ta'sirida (uzoq vaqt isitma, xantal qo’llash, kompress qilish), mexanik ta'sirot oqibatida (masalan, qorin bo’shliqida astsit bo’lganda, u erdagi qisilgan tomirlarda suyuqlik olib tashlanganda arteriya giperemiyasi rivojlanadi) yuzaga keladi.
Neyroparalitik mexanizmda simpatik nerv oxirining vezikulasida katexolaminlar zahirasining kamayishi yoki arteriola va prekapillyarlarning muskul tolasi tonusi pasayib ketishi rol o’ynaydi.
Yuqorida qayd etilganidek arterial giperemiya o’zining biologik mohiyatiga ko’ra 2 ta guruhga bo’linadi: fiziologik va patologik.
Bunday bo’linishning asosida a'zo yoki to’qima giperemiyasi faoliyat o’zgarishiga mos kelishi yoki mos kelmasligi yotadi. Agar arterial giperemiya to’qima faoliyatining oshishiga mos ravishda rivojlansa, bunday giperemiya fiziologik dsyiladi. Bundan tashqari, ximoya refleksi jarayonlari ishga tushganda ham fiziologik giperemiya rivojlanadi. Masalan, yallig’lanish o’choqida yot transplantat atrofida, nekroz sohasi atrofida arteriya giperemiyasi bo’lishi o’sha sohaga kislorod, substratlar kelishini yaxshilab, himoya va tiklanish jarayonlarini kuchaytiradi. Fiziologik art erial giperemiyaning bu turini ximoya-tiklanish turi deyiladi.
Agar arterial giperemiya a'zo yoki to’qima bilan bog’liqbo’lmay patogen ta'sirot natijasida rivojlansa, uni patologik deyiladi. Bunday giperemiyaga gipertenziya krizidagi bosh miya tomirlari giperemiyasi (feoxromotsitoma kasalligida) hamda ko’pgina neyroparalitik mexanizmga ega bo’lgan arteriya giperemiyalari misol bo’la oladi (arteriya bosimi birdaniga ko’tarilib ketganda).

Bularning hammasi qon tomirlarning yorilishiga, qon quyilishlarga, mikrotsirkulyatsiya buzilishlariga va transkapillyar almashinuv buzilishiga olib kelishi mumkin.
Arterial giperemiyaning ko’rinishlari. Barcha arterial giperemiyalarda quyidagi belgilar kuzatiladi:

1. 
   Mayda arteriyalarning, arteriolalarning kengayishi natijasida ko’zga ko’ringan arteriya tomirlar sonining oshishi.
   

Buning asosida arteriya qon ining ko’p kelishi, arteriola va prekapillyarlar kengayishi, faoliyat ko’rsatayotgan kapillyarlar sonining oshishi, vena qon ining arterializatsiyasi (vena qon ida oksigemoglobin miqdori oshishi) yotadi.
Mayda tomirlar pulsatsiyasi — zarbi. Bu qon keltiruvchi arteriya tomirlarining faol ochilishi, qon oqimining tezlashuvi, qon tomiri urishi (to’lqini)ning kengaygan qon o’zani orqa­li tarqalishi natijasida ro’y beradi.
Giperemiya chegarasidagi tomirlarda bosimning oshishi. U oqib kelayotgan va ushbu qismdan o’tib ketayotgan qon miqdorining ko’payishi natijasidir.Arterial giperemiya chegarasi doirasida to’qima, a'zo hajmining kattalashishi. U tomirlarning kengayishi, limfaning ko’p hosilbo’lishi, to’qima suyukligining me'yoridan ko’p bo’lishiga bog’liq. Tananing yuza qatlamlariga arterial qon ning ko’p kelishi natijasida gavda haroratining oshishi, issiqlik ajratishning kuchayishi.Arterial giperemiya rivojlangan a'zo va to’qimada modda almashinuvi, oziqlanishi xaddan tashqari kuchayadi,faoliyatoshadi. Bulardan tashqari, arterial giperemiya rivojdangan soha mikroskopda qaralganda quyidagi o’zgarishlarni ko’rish mumkin: arteriola va prekapillyarlar diametri oshishi; ishlovchi kapillyarlar miqdorining oshishi; qon oqimining t ezlashuvi (qon miqdorining oshishi va arterial bosim oshishi hisobiga). Arterial giperemiyaning ahamiyati va asoratlari. Fiziologik art erial giperemiya ivojlanganda organizmda quyidagi ijobiy o’zgarishlar rivojlanadi: a'zo yoki to’qimaning o’ziga xos faoliyati kuchayishi; o’sha sohada nospetsifik va spetsifik faoliyat kuchayishi, masalan, mahalliy immunitet. Bunda arteriya qoni bilan immunoglobulinlar, limfotsitlar, fagotsitoz qiluvchi hujayralar va boshqa agentlarning ko’p mikdorda oqib kelishi asosiy rol o’ynaydi; hujayra va to’qimaning gipertrofiya va giperplaziyasi.
3.Tromboemboliya
Tromboz - bu tomir ichida qon tarkibiy qismlari (elementlari) dan tashkil topgan qon laxtasi hosilbo’lishidir (ivib qolishi). Qon laxtasi tomir ichki devoriga va tomir kavagiga o’rnashib qoladi. Trombozning birinchi turi ko’pincha yurakda va magistral tomirlar o’zanida hosilbo’ladi, ikkinchi turi esa mayda arteriya va venalarda hosilbo’ladi. Tromb tarkibida qaysi elementlar ko’proq uchrashiga qarab, uni 3 xil turga ajratiladi: oq, qizil va aralash turlari. Oq tromb trombotsitlar, leykotsitlar va kam miqdordagi oqsildan tashkil topgan. qizil tromb asosan fibrin iplari bilan birikkan eritrotsitlardan tashkil topadi. Sabablari. Tromboz kelib chiqishida ko’pincha qon tomirning shikastlanishiga olib keluvchi kasalliklar asosiy rol o’ynaydi. Qon oqimining sekinlashishi va qon ivish xususiyatining oshib ketishi ham tromb hosilbo’lishiga olib keluvchi omil hisoblanadi. Odatda, faqat qon oqimining sekinlashishi yoki qon da ivish omillarining ustun kelishi tromb hosilbo’lishiga olib kelmasligi mumkin. Lekin bu omillar tomir devori shikastlanishi bilan birgalikda kompleks ravishda ta'sir etganda («Virxov triadasi» - uchligi) tromb hosilqiluvchi muhim omilga aylanadi.
Qon tomirning shikastlanishiga sabab bo’luvchi kasalliklarga yallig’lanish tabiatiga ega bo’lgan kasalliklar (revmatizm, toshmali terlama, zaxm, qoraoqsoq) hamda ateroskleroz, yurakning ishemik kasalligi, xafaqon kasalligi, allergiya jarayonlari kiradi. Bulardan tashqari, jarohatlanish, yuqori va past harorat, kimyoviy omillar, zaharli moddalar tomir devorini shikastlashi mumkin.¹⁶
Qon oqimining sekinlashuviga yurak etishmovchiligi, venalarning varikoz kengayib ketishi va vena giperemiyasiga olib keladi.
Patogenezi. Tromb hosilbo’lishini shartli ravishda ikki bosqichga bo’lish mumkin. Bulardan birinchisi - trombotsitlar adgeziyasi, agregatsiyasi va agglyutinatsiyasidan iborat - hujayraviy bosqich.
Ikkinchisi - koagulyatsiya (plazmatik) bosqichi.
Hujayraviy bosqich - fizik-kimyoviy mazmuni jihatidan qon tomirlar devorida trombotsitlar elektropotentsiali va boshqa hujayralar zaryadining o’zgarishi,
trombotsitlarning adgeziv-agregatsiya holati kuchayib, tomirlar 2.3-rasm.Tromboembolizm
intimasining shikastlanishi tufayli «yot» bo’lib holgan yuzasiga cho’kishi (adgeziya) va bir- biriga yopishishi (agregatsiya)dan iboratdir. Ushbu 16-rasm.Tromboembolizm
o’zgarishlar asta-sekin kuchayib hamda chuqurlashib boradi va nihoyat trombotsitlar tomonidan tiklab bo’lmaydigan buzilishlar sodir bo’ladiki, ular o’z navbatida boshqa o’zgarishlarga turtki beradi va ostki tuzilmalarga ham tarqalishiga olib keladi. Bunga autolitik fermentlar faoliyati va tomirlar o’tkazuvchanligi ortishi hamda plazmatik membranalarning erishini misol qilishimiz mumkin. Trombotsitlar parchalanib, ulardan qon ivituvchi omillarning tevarak-atrofga chiqishidan so’ng trombozning navbatdagi - koagulyatsiya (plazmatik) bosqichi boshlanadi. Ushbu bosqich 3 davrdan iborat.Boshlang’ich davrda to’qimalar va qon dagi passiv tromboplastin faol tromboplastinga aylanadi. Ikkinchi davrda faol trombin hosilbo’ladi. Uchinchi davrda esa trombin ta'sirida fibrinogen fibringa aylanib, qon quyqasi hosilbo’lishi kuzatiladi. Fibrin trombning asosiy massasini tashkil etadi..
Qon ivishining nihoyasida normal trombotsitlardan ajralib chiquvchi tromboplastin ta'sirida fibrin tolalarining xuddi aktomiozinga o’xshab qisqarishi ro’y beradi. Natijada, hosilbo’lgan qon quyqasi siqiladi (retraktsiyaga uchraydi) va tromb zichlashadi. Retraktsiya jarayoni normal kechishi uchun kaltsiy ionlari, glyukoza, ATF bo’lishi kerak, glikoliz jarayoni normal kyechishi kerak. Bundan tashqari, trombin bilan fibrinogen nisbati hamda fibrinogen bilan trombotsitlar nisbati ma'lum bir darajada bo’lishi kerak.
¹⁷Trombozning asoratlari va ahamiyati. Umum biologik nuqtai nazardan tromboz moslashuv jarayoni hisoblanadi. Chunki ko’p qon yo’qotish bilan kechadigan og’ir shikastlanishlarda tromb qon ketishini to’xtatuvchi mexanizm hisoblanadi.
Lekin har xil kasalliklarda (ateroskleroz, obliteratsiyalovchi endoarterit, qandli diabet va boshqa lar) tromb hosilbo’lishi va o’sha sohada qon aylanishining o’tkir buzilishi natijasida o’ta og’ir va xavfli oqibatlarga olib kelishi mumkin. Agar arteriyalarda tromboz bo’lsa, ishemiya, venalar trombozida - vena giperemiyasi rivojlanadi. Tromb reflektor ravishda tomir devori silliq muskulining spastik qisqarishini chaqirishi mumkin
Bundan tashqari, shikastlangan trombotsit mahsulotlari - serotonin, adrenalin kabi moddalar ham tomir qisqarishini chaqirishi mumkin. Trombning ajralib, uzilib chiqishi tromboemboliyaga yoki yupqa devorli venalar tashqarisidagi transsudatdan ezilishi tufayli qon aylanishining keskin buzilishiga olib kelishi mumkin. Nekrozlar (infarktlar) tromboz jarayonining nihoyasi hisoblanadi. Bunday natija ayniqsa kollateral tomirlar kam rivojlangan sohalarda kuzatiladi.
Miokard infarkti rivojlanishida trombozning roli juda katta. At eroskleroz, obliteratsiyalovchi endoarterit, qandli diabet kabi kasalliklarda bo’ladigan trofik buzilishlar va qo’l-oyog’ gangrenasi (qorason) ning rivojlanishi ham arteriyalar trombozi natijasidir. Bundan tashqari, trombogen nazariyaga ko’ra, ateroskleroz rivojlanishi tomir devorida tromb hosilbo’lishiga va devor ichida qon ivishi natijasida yuz beradigan plastik jarayonlarga bog’liq.