139
Ретровирусларга хос хусусиятлардан бири, уларнинг корпускула-ларида
тескари транскриптаза ферментини мавжудлигидир. Шу фермент воситасида РНКни
айнан ўзига ўхшаш ДНК синтезланади - вирус хромосо-малари хўжайиннинг геномига
кириб олади ва ўзининг сигналлари (ишо-ралари) билан
хужайин ДНКсини вирусга
тегишли материаллар синтез қилишини ва вирус бўлакларини йиғишни амалга оширади.
ОИДС вируслари Т-хелперларни ўлдиради, шунингдеқ уларни рак ҳужайраларига
айлан-тиради. Бунинг натижасида қондаги Т-хелперлар миқдори камаяди.
ОИДС юққан одамларнинг тахминан 50% шу касаллик билан оғрийди. ОИДСни
кўзғатувчи вирус касалнингг қонида ва уруг суюқлигида (спер-мада) мавжуддир.
Касаллик уч хил йўл билан ўтади:
1)
жинсий алоқа орқали;
2)
инфицирланган донор қонини қуйганда ёки умумий шприцдан фойдаланганда;
3)
инфицирланган онадан хомладорлик вақтида плацента орқали ҳомилага;
ОИДС патогенеза етарлича ўрганилмаган. Вируслар Т-хелперлар ичига уларнинг
сатхидаги рецепторлар мембраналари орқали кирадилар, деб фараз қилинади. Вирус
билан зарарланган (Т-хелперлар эса организмдан элиминадия чиқариб ташланади)
қилинади, бу ҳолат ОИДСнинг асосий сабаби хисобланади. Инфицирланган организмда
ОИДС вируси узоқ муддат провирус шаклида сақланиши мумкин.
Вирусни фагоцитозлаган макрофаглар инфекдиянинг резервуарига ва
тарқатувчисига айланадилар. Макрофаглар гематоэнцефалик баръердан ўтиш
қобилиятига эга ва улар бош мияга инфекцияни олиб келиб МНСни шикастлайди ва
шикастланиш энцефалитлар, менингитлар, миэлопатия, невропатия ва бошқалар
шаклида намоён бўлади. ОИДС касалидан ўлганларни аутопсия қилинганида 75%
холларда МНСнинг шикастланишлари аниқланган.
Вируслар мутациялари натижасида юқори вирулентли
вируслар штаммлари
пайдо бўлиши ва улар касалликнинг оғир шаклларини чақириши мумкин.
ОИДСда
иммунологик
ўзгаришлар
Т-хелперлар
ва
улар
субпопуляцияларининг дефицити билан чегараланиб қолмайди. Т-супрессорларни
миқдори ўзгармай қолиши ёки анчагина кўпайиши кўзатилиши мумкин. Табиий
киллерларнинг хам мутлақ миқдори, фаоллиги камаяди, анти-генларга ва
митогенларга нисбатан пролефератив жавоб кескин камаяди. В-ҳужайраларнинг хам
функциялари ўзгаради, уларда поликлониал фаоллик пайдо бўлади ва у
гипергаммаглобулинемия - IgG ёки IgA концентрациясини кўпайиши билан намоён
бўлади.
Ремиссия (касалликни енгиллашиши) пайдо бўлган
холда иммунологик
ўзгаришлар нормалланишга (меъёрга қайтишга) мойиллиги кўринади, аммо касаллик
зурайиши ёки ўлим олдидан бу ўзгаришлар яна пайдо бўлади. Бундан ташқари,
касалнинг қон зардобида тимус гормони миқдорини, интерферонни, интерлейкин-2ни
камайиши кузатилади. Бундан ташқари, В-лимфоцитларга, тимус эпителийсига,
сперматозоидларга қарши антителолар пайдо бўлади, антивирус антителоларнинг
титри ортади.
Шу аломатлар мавжудлигида ОИДС аутоиммун касалликлар туркумига киритилади.
ОИДС билан оғриган беморларда тери аллергияси кузатилади, секин кечадиган юқори
сезувчанликни тери реакцияларини йўқлиги ошкор қилинади.
ОИДС беморларни даволаш мураккаб, хал қилинмаган масала бўлганлиги туфайли
профилактика тадбирлари нихоятда аҳамиятли. Буларга гомосексуалистларни хисобга
олиш ва назорат қилиш, нарко-тикларни вена қонига юборишдан фойдаланувчи
наркоманларни аниқлаш, ОИДС хавфи бор одамлар қони ва плазмасини олиб қуймаслик
учун донорларни синчиклаб текширишлар киради.
140
Тиббиёт
ходимлари, умуман, лаборатория ходимлари айникса, беморларнинг
қони ва қон махсулотлари, тўқима ва секретлари билан бевосита контактлардан
ўзларини четга олишлари зарур.
Уч хафта ва ундан ортиқ муддатда номаълум иситмали реакция бераётган шахслар,
лимфоцитопенияли, гепатоспленомегалияли, сурун-кали
инфекцияли ва Капоши
саркомали шахсларнинг ҳаммаси диспансеризадия қилинади.
Касаллик юққандан бир неча кун ўтгандан сўнг бемор қонида антителолар пайдо
бўлади ва у ОИДС вируси билан инфидирланган беморларнинг 70-80% ида аниқланади.
ОИДСнинг профилактикасида инфекция учун бир марта ишлатиладиган
шприцлардан фойдаланиш мухим ахамиягга эга.
Do'stlaringiz bilan baham: