Патологик

 
Кислота – ишқор ҳолати бузилишининг асосий кўрнишлари 
3
3
log
HHCO
BHCO
pK
pH
+
=
тенгламасидан кўриниб турибдики, қон рН ни ўзгариши 
рН нинг метаболик компонентининг бирламчи ўзгаришларида юз беради, яъни 
бикорбонатлар (ВНСО
3
)
миқдори ўзгарганда ёки рН респирация (нафас) компоненти 
−
3
HCO
корбонат кислотаси ўзгарганида вужудга келади. Биринчиси кислота – ишқор 
ҳолатининг метаболик ўзгариши натижасида, иккинчиси эса респиратор (нафас) 
компоненти ўзгарганда юз беради. Бикарбонатларнинг миқдорини бирламчи 
камайиши метаболик ацидозга, кўпайиши эса алколозга олиб келади. Масалан 
карбонат кислотасининг бирламчи камайиши (гипервентиляция) да рН кўтарилади ва 
респиратор алкалозга олиб келади; карбонат кислотасининг бирламчи кўпайиши 
(
респиратор) нафас ацидозга олиб келади. 
Юқоридаги тенгламадан яна шу нарса равшанки, рН кўрсаткичи абсолют 
кўрсаткичларга боғлиқ булмай,бикарбонатлар ва карбонат кислоталарнинг ўзаро 
нисбатига боғлиқ.Шунинг учун, рН кўрсаткичи абсолют кўрсаткичларга боғлиқ 
бўлмай, бикорбонатлар ва карбонат кислоталарнинг ўзаро муносабатига боғлиқ. 
Шунинг учун, рН кўрсаткичи ҳатто патологик жараёнлар кечаётган пайтда 
бикорбонатларнинг мутлоқ миқдори ўзгарсада, карбонат кислотасининг миқдори 
компенсатор равишда ўзгарса хам, нормал кўрсаткичларда қолиши мумкин. Шундай 
қилиб, бирламчи респиратор (нафас) ўзгаришлари метаболик ўзгаришлар билан 
компенсация қилинади, бирламчи метаболик ўзгаришлар эса нафас олишнинг 
ўзгариши натижасида компенсацияланиб туриши мумкин. (СО
2
ни ушлаб қолиши 
натижасида) бикорбанатлар кўпайиши натижасида тўлиқ ёки қисман 
компенсацияланиши мумкин. Метаболик ацидозда (бикарбонатларнинг бирламчи 

---

279 
камайиши натижасида) рН нинг пасайиши гипервентиляция натижасида СО
2 
камайиши орқали компенсаципяланади. 
Амалда кислота–ишқор ҳолати бузилишини қуйидаги этиопатогенетик 
классификацияси қўлланилади: 
Ацидоз – водород ионлари миқдорининг абсолют ёки нисбий кўпайиши, рН 
нинг пасайиши. 
Респиратор (ёки газли) организмда нафас етишмаслиги натижасида СО
2
нинг 
чиқиб кетишининг бузилиши нафас олаётган хаво таркибидаги СО
2
нинг кўплиги 
натижасида. 
Метаболик (ёки газсиз). 
а) – метаболик (газсиз) – организмда модда алмашинуви бузилиши натижасида 
кўп миқдорда кислотали моддаларнинг пайдо бўлиши ва тўпланиш натижасида 
(
гипоксия, диабетик кома). 
б) – ажратиш натижасида – организма кислоталарни ушлаб қолиши ёки кўп 
миқдорда асосларни чиқиб кетиши натижасида. (буйрак етишмовчилиги, узоқ вақт ич 
кетиши натижасида). 
в) – экзоген организмга узоқ вақт кўп миқдорда нордон моддаларнинг кириш 
(
овқат таркибида, дори - дармонлар). 
г) – комбинирланган – кислоталарнинг кўп пайдо бўлиши ва чиқиб кетишининг 
бузилиши – масалан шок ҳолатларида. 
Бир томонга йўналган аралаш ацидоз – (респиратор ва метаболик) – нафас ва 
қон айланишининг етишмовчилиги натижасида келиб чиқади. 
Алкалоз – водород ионларининг мутлоқ ёки нисбий камайиши, рН ортиши. 
Респиратор газли – ўпка гипервентиляцияси ва СО
2
организмдан кўп чиқиб 
кетиши, натижасида пайдо бўлади. 
Метаболик газсиз алкалозлар. 
а) – чиқариш натижасида – организмдан кўп миқдорда кислоталар йуқотиш 
натижасида (кетма – кет қайт қилиш, ошқозон тешиги). 
б) – экзоген организмга кўп миқдорда асосли моддалар киритилганда. 
Ҳар хил йўналишдаги аралаш кислота – ишқор ҳолатининг ўзгаришлари: 
-
Респиратор (нафас) алкалози, метаболик ацидоз орқали, компенсацияланган. 
-
Метаболик алкалоз, респиратор (нафас) ацидози орқали компенсацияланган. 
Респиратор (нафас) ацидози: сабаблари, патогенези клиник белгилари, даволаш 
принциплари 
Респиратор (нафас) ацидознинг асосий сабаблари: нафас марказининг 
жароҳатланганда, яллиғланишида, наркотик моддалар кўп қабул қилинганда 
тормозланишида пайдо бўлади. Нафас мушакларининг кучсизланиши; ўпканинг 
нафас олиш юзасининг камайиши (пневмония, ателектаз, ўсмалар, эмфизема, 
пневмоторакс ва ҳ.к.) нафас йўллари ўтказувчанлигини бузилиши ёки ёт моддалар 
аспирацияси, асматик ҳолат, овоз боғламаларининг спазми (торайиши). Респиратор 
ацидоз чақалоқларда кечадиган асфикциясида келиб чиқадиган респиратор 
дистрессиндром патогенезида асосий роль ўйнайди. 
Компенсацияланмаган газли ацидозда қонда СО
2
босимнинг ошиши рН нинг 
пасайишига олиб келади. Бунда метаболик компенсация бўлмайди ва шунинг учун 

---

280 
қоннинг ишқорий резерви ўзгармаган бўлади. (ВЕ, ВВ, АВ, SВ кўрсаткичлари норма 
атрофида). 
Агар респиратор (нафас) ацидози метаболик ўзгаришлар орқали 
компенсацияланса, яъни қонда буфер асослар кўпайса (ВЕ – 2,5 ммоль/л дан кўп, ВВ, 
АВ, В нормадан юқори) бунда қонда СО
2 
кўп бўлишига қарамай рН нормага 
яқинлашади (субкомпенсацияланган ацидоз) ёки нормал ҳолатда бўлади 
(
компенсацияланган ацидоз). Бу ҳолда респиратор ацидоз метаболик алкалоз туфайли 
компенсацияланган дейилади (ҳар хил йўналишдаги силжишлар орқали). 
Компенсатор ўзгаришлар кўп миқдорда тўпланган Н
+
ионининг боғлаб чиқариб 
юборишига ёки организмда 
−
3
HCO
анионларини ушлаб қолишга қаратилган бўлади. 
Аввал бу жараёнга буфер системалар кўшилади, кейин эса физиологик системалар 
иштирок этади. Буйрак каналчаларида водород ионлари фаол равишда 
секрецияланади, сийдик билан кўп миқдорда титрланадиган кислотали моддалар ва 
аммоний хлориди чиқа бошлайди (сийдик реакцияси – нордон), бошқа тарафдан эса 
бикорбанат ва нитратни қайта сўрилиши тезлашади. 
−
3
HCO
анионлари жигардан, 
буфер системаларидан чиқа бошлайди. Уларнинг плазмада миқдорининг ошиши 
шунга нисбатан CI
- 
ионларининг сийдик орқали чиқиб кетиши ҳисобига камаяди. 
Оқсиллар эса, водород ионларини ўзига бириктириб, натрий ва калий катионларини 
чиқара бошлайди. Плазмада натрий миқдорининг ошиши уларнинг ҳужайралардан, 
суяк тўқимасидан (икки марта алмашган фосфатнинг бир марта алмашган фосфатга 
айланиши ҳисобига) ажралиб чиқиши, буйрак каналчаларида қайта сўрилишнинг 
ошиши билан боғлиқ. Гипернатриемия эса плазманинг осмолярлигини оширади ва 
сув ҳужайралардан чиқа бошлайди (эритроцитлар бужмаяди). 
Метаболик компенсация ўпка фаолиятини тўлиқ боса олмайди, шунинг учун у 
ўпка вентиляциясининг ўрта даражадаги бузилишларида сурункали гиперкапнияда 
эффектга эга. 
Агар газли ацидозда компенсация реакциялари етарли бўлмаса турли 
патологик ҳолатлар юзага келади: 
- 
гиперкапния мия қон томирларини кенгайтиради, мия суюқлигининг пайдо 
бўлиши тезлашади, бош суяк ичидаги босим ошади; 
- 
Махаллий – периферик артериолаларнинг сиқилиши натижасида қон босими 
ошади, буйрак коптокчаларида сийдик фильтрланиши камаяди, кичик қон айланиш 
доирасида босим ортади, микроциркуляция бузилади, иссиқлик йўқотиш камайиши 
натижасида тана ҳарорати ортади; 
- 
СО
2
нинг миокардга бевосита таъсири натижасида юрак иши тезлашади, 
кейинчалик эса ўпка артериясида босим ошиши натижасида ва юракнинг ўнг қисмига 
юклама келиши натижасида юрак иши қийинлашади (бунга қўшимча миокардиоцит 
шикастланиши – ишемия, калий ва натрий дисбаланси қўшилади); юракнинг 
минутлик хажми камаяди, қисқариш сони ортади; ацидознинг оғир формаларида 
аритмия ва брадикардия бўлиши мумкин, юрак декомпенсацияси натижасида қон 
босими бирдан тушиб кетади; 
- 
гемоглобиннинг кислородга мойиллиги камаяди, Нb дисоциясининг синик 
чизиғи ўнга қараб сурилади; 
- 
бронхиолаларнинг торайиши ва шиллиқ модданинг гиперсекрецияси 
натижасида бронхларнинг ўтказувчанлиги бузилиб нафас етишмовчилиги 
чуқурлашади. 
- 
симпато – адренал системасининг фаоллиги ошиб, қонда катехоламинлар 
миқдори кўпаяди – периферик қон томирларининг спазми кузатилади. 

---

281 
Нафас етишмовчилиги, марказий ва периферик қон айланиши бузилиши 
натижасида аралаш типдаги гипоксия вужудга келади ва охиригача парчаланмаган, 
оралик моддалар тўпланишига олиб келади, яъни водород ионлари кўп миқдорда 
пайдо бўлади. Бу эса шуни кўрсатадики гиперкапнияни компенсацияланиб турган 
метаболик алкалоз кейинчалик метаболик ацидоз билан алмашинади. Натижада бир 
томонга йўналган – респиратор (нафас) ва метаболик ацидоз кўринишида кислота – 
ишқор ҳолати ўзгаради. 
Яққол кўринган ацидоз болаларда характерли клиник белгиларга эга: 
ҳансираш, чуқур ва тез нафас олиш, Куссмауль типидаги нафас олиш, адинамия бош 
оғриғи, тери ва шиллиқ қаватларнинг оқариши, акроцианоз кабилар киради. Тери 
совиган ва нам, оғир кечадиган ацидозда мармар рангига киради, «оқ доғ» симптоми 
(
бир қаватнинг ўзида артериолаларнинг торайиши ва капилляр, веналарнинг параличи 
натижасида) яққол кўринади; олигурия, тана ҳароратининг ошиши, қон босими аввал 
ошиб, кейин пасаяди, бетоқатлик, қўзғалиш, декомпенсацияда эса арефлексия ва 
ҳушдак кетиш кузатилади. 
Газли (нафас) ацидозида бирдан бир ёрдам нафас олиш фаолиятини яхшилаш 
(
сабабини йўқотиш, сунъий вентиляция, бронходиляторлар, балғам кўчирадиган 
дорилар ва х. к) керак. Қўшимча оксигемотерапия ва симптомик дорилар 
қўлланилади. 
Метаболик ацидоз: сабаблари, патогенези, даволаш принциплари 
Метаболик ацидоз энг оғир кечадиган ва кўп учрайдиган кислота – ишқор 
ҳолати бузилишининг туридир. Метаболик ацидозни сабаблари қуйидагилар бўлиши 
мумкин: ҳар қандай кўринишдаги гипоксия (экзоген, циркулятор, нафас, гемик, 
тўқима), қандли диабет, оч қолиш, иситмалаш, буйрак етишмовчилиги, узоқ давом 
этадиган ич кетиш, тарқалган яллиғланиш жараёнлари (перитонит), кальций 
хлоридни, аммоний хлоридни кўп киритиш ва бошқалар. 
Компенсацияланмаган метаболик ацидозда қон рН асосли моддаларнинг 
камайиши (ВЕ ҳ 2,5 ммоль/л дан кам, АВ, ВВ, SB – нормадан кам) натижасида 
пасаяди, рСО
2
эса ўзгармайди. Агар метаболик ацидоз ўпка гипервентиляцияси 
ҳисобига ва кўп миқдорда СО
2
ни йўқотиш натижасида компенсацияланса, РСО
2 
пасаяди (гипокапния), рН эса бикарбонатлар кам бўлишига қарамай нормага 
яқинлашади. Бундай ҳолатларда метаболик ацидоз нафас алкалози орқали 
компенсацияланган дейилади. Бунда характерли белги – Куссмаулнинг чуқур, 
шовқинли ацидотик нафас олиши кузатилади. 
Ацидоз компенсациясига буйрак ва жигар қўшилади: буйрак каналчаларида 
ацидо - ва аммониогенез фаоллашади. (агар метаболик ацидоз буйрак етишмовчилиги 
билан боғлиқ бўлмаса), бошқа тарафдан эса бикарбонатлар буйракда қайта сўрилиши 
ва жигардан чиқиши тезлашади. 
Қонда 
−
3
HCO
миқдори камайганда эритроцитлардан плазмага CI
- 
иони ўтади ва 
буйракдан аммоний хлоридни кўринишида чиқиб кетади. Агар буйракда 
аммониогенез жараёни бузилмаган бўлса, плазмада CI
- 
иони миқдори нормада бўлади 
ва электронейтраллигини сақлаш мақсадида қолдиқ анионларнинг миқдори 
пропорционал равишда кўпаяди. Плазмадаги К миқдори, ҳужайралардан водород 
таьсирида сиқиб чиқарилгани учун, кўпаяди. Шуни ёдда сақлаш керакки, диабетик 
кома ҳолатида инсулин билан даволаш натижасида гиперкалиемия гипокалиемия 
билан тез алмашади, чунки К
+
актив равишда ҳужайраларга кира бошлайди. Оқсиллар 
К
+
ионларини боғлайди, плазмага калий ва натрий ионларини чиқаради. 

---

282 
Гипернатриемия ҳисобига плазма осматик босимининг ошиши сувнинг 
ҳужайралардан чиқиши ва гиперосмоляр синдром келиб чиқишига сабаб бўлади. 
Метаболик ацидозда қуйидаги патологик ўзгаришлар юзага келади. 
- 
рН ўртача пасайганда қон томирлари кенгаяди, чуқур ацидозда эса тораяди; 
томирлар тонуси пасайиши натижасида артериал ва веноз босими пасаяди, юракка 
вена қонининг келиши камаяди, натижада юракнинг бир марталик ва минутлик 
ҳажми камаяди. Периферик (махаллий томирларнинг торайиши натижасида «нафас 
ацидози» бўлимидагига ўхшаш ўзгаришлар рўй беради; миокардиоцитларнинг Са
++
ионларига ва адреналинга сезгирлигини ўзгариб, миокардни қисқариш қобилияти 
пасаяди; - гиперкалиемия агар 5,2 ммоль дан ошса, нерв – мушак қўзғалишлари, 
ўтказувчанликнинг бузилиши ва қуйидаги беглилар; кўндаланг тарғил мушак 
системаси тонусининг ошиши, қайт қилиш, ич кетиш, психик ўзгаришлар, 
сезувчанликнинг ўзгариши, брадиаритмия, экстрасистолия кўрилади. К
+
миқдорининг 
7,5 
ммоль/л дан ошиши юрак қоринчаларини титраши ва диастола циклида тўхташи, 
скелет 
мушакларинининг 
параличига 
олиб 
келади; 
тромбоцитларининг 
агглютинацияси ва агрегацияси ошади, қосил бўлган микротромблар 
микроциркуляцини янада бузади – гипоксия, метаболизм бузилиши, ацидоз янада 
чуқурлашади; - юрак фаолиятининг бузилиши,периферик маҳаллий қон айланишнинг 
бузилиши бу буйрук,жигар,марказий нерв системасининг фаолиятини иккиламчи 
бузади; оғир ҳолатларда кома ривожланиб, нафас олиш тўхтайди. Агар рН 6,8 дан ҳам 
пасайиб кетса, лизасомалар парчаланиб; ҳужайралар лизасомалар ферментлар 
таъсирида аутолизга учрайди. Метаболик ацидознинг клиник белгилари нафас – 
респиратор ациоз белгиларидан кам фарқ қилади. Шунинг учун ҳолат ўзгаришига 
тўғри баҳо бериш учун кислота – ишқор ҳолатининг объектив кўрсаткичларига ва шу 
ўзгаришларни келтириб чиқарган асосий касалликнинг патогенезига қараш керак. 
Даволаш принциплари. 
Натрий бикорбонат ёки трисамин эритмаларини юбориш орқали кислота – 
ишқор ҳолатини метаболик компонентини тиклаш трисамин кўп миқдорда Н
+ 
ионларини боғлайди ва буйрак орқали чиқариб юборади (буйрак фаолияти нормал 
бўлгандагина қўлланилади); бошқа тарафдан эса, у қонда 
−
3
HCO
миқдорини 
кўпайтиришга ёрдам беради. Бундан ташқари, гемодинамика ва газ алмашинувини, 
микроциркуляцияни, модда алмашинувида бўладиган ўзгаришларни, электролит 
дисбалансини ва энг асосийси – кислота – ишқор ҳолатини шундай ўзгаришларга 
олиб келган сабабларни тўғрилашга қаратилган тадбирлар қўлланилади. 
Респиратор (нафас) алкалози: сабаблари, патогенези, белгилари 
Ўпка гипервентиляцияси натижасида организмдан СО
2
кўп йўқотилганда пайдо 
бўлади. Келиб чиқишининг асосий сабаблари: ўпка сунъий вентиляциясини нотўғри 
бажариш, невротик ҳансираш, марказий нерв системасининг шикастланиши (жароҳат, 
энцефалит, инсульт, ўсма ва ҳ.к.) анемия, тоғ ва баландлик касаллиги, дорилар 
қўлланилиши натижасида (марказий аналептиклар, катехоламинлар, эстрогенлар) 
нафас маркази қўзғалувчанлигининг ошиши, сепсис, тиретоксикоз, перитонит ва 
бошкалар киради. 
Компенсацияланмаган нафас алкалозида қўйидаги ўзгаришлар характерли: 
РСО
2
нинг пасайиши ва рН ошиши, кислота – ишқор ҳолатининг метаболик 
компонентлари нормада қолади. Нафас алкалозининг метаболик компенсацияси 
ишқорий резервнинг камайиши (ВЕ – асосли моддаларнинг дефицити, ВВ, АВ, SB – 

---

283 
нормадан паст) ва Н
+ 
ионларининг тўпланиши билан боғлиқ ; бу эса СО
2
камайиши 
фонида рН ни нормаллаштиради. Респиратор (нафас) алкалози метаболик ацидоз 
орқали компенсацияланади. Буйракда Н
+
секрецияси камаяди ва 
−
3