Патологик

 
16.1. 
НАФАС ЕТИШМОВЧИЛИГИ 
 
Нафас етишмовчилиги деб шундай патологик жараёнга айтиладики, бунда ташқи 
нафаснинг бузилиши натижасида тинч ҳолатда ёки жисмоний зўриқиш вақтида 
артериал қоннинг газ таркиби организмнинг эхтиёжини таъминлай олмайди яъни 
нафас етишмовчилиги ҳатто одам тинч ҳолатда бўлганида ҳам гипоксияга ва газли 
ацидозга олиб келиши ёки организмнинг жисмоний иш бажариш имкониятлари 
чегараланишига сабаб бўлиши мумкин.
Нафас етишмовчилиги ривожланишининг асосий механизмлари вентиляция, 
перфузия, диффузия жараёнларининг бузилиши ҳамда улар миқдорий 
нисбатларининг ўзгариши билан ифодаланади.
 
Альвеоляр вентиляциянинг бузилиши. 
Альвеоляр вентиляция аслида альвеола ичидаги газларнинг организм эҳтиёжига 
мос равишда мунтазам янгиланиб туришини ифодалайди,тинч ҳолатда ҳар дақиқада 
одам альвеолалари бўшлиғига 4,5-5 литр ҳаво кириб, альвеола таркибидаги газлар 
янгиланиб туради. Бу жараённинг амалга ошишида марказий нерв тизими (бош 
миянинг нафас маркази ва орқа миянинг мотонейронлари), периферик нервлар 
(
ҳаракатлантирувчи ва сезувчи), юқори нафас йўллари, кўкрак қафаси ва ўпкалар 
иштирок этади. Шу санаб ўтилган жараёнлардан биронтасининг бузилиши альвеоляр 
вентиляциянинг ўзгаришига олиб келади. 
Нафас маркази функциясининг бузилиши. Альвеолаларнинг вентиляцияси 
узунчоқ мия ва кўприкда жойлашган нафас маркази нейронлари билан регуляция 
қилинади. Нафас марказининг иши туфайли нафаснинг маълум ритмли чуқурлиги ва 
сони, миқдори белгиланади бу организмнинг эҳтиёжига мос равишда нормал газ 
алмашинувини таъминлайди. Нафас маркази функцияси хар хил патоген омилларнинг 
нерв тизимига бевосита таъсиридан ёки рефлектор йўл билан (хемо-, 
барорецепторларга бўладиган таъсир орқали) бузилиши мумкин. Нафас 
етишмовчилиги нафас чуқурлигини камайишидан сонининг ўзгаришидан ва турли 
даврли нафаслар вақтида пайдо бўлади нафас марказини фаолиятини бузилишиг. 
Орқа мия мотонейронлари функциясининг бузилиши. Нафас мушакларини 
иннервация қилувчи орқа мия мотонейронлари функцияси орқа мияда ўсма пайдо 
бўлганида, сирингомиелияда, полиомиелитда бузилиши мумкин. Бу миянинг 
шикастланган жойига боғлиқ бўлади (масалан: орқа миянинг буйин қисмида 
шикастланиш, патологик ўзгариш пайдо бўлса диафрагманинг фаолияти ўзгаради) ва 
шикастланган мотонейронлар сонига боғлиқ бўлади. 

---

384 
Нерв-мушак аппарати функцисининг бузилиши. Вентиллияциянинг бузилиши 
нафас мушакларини иннервация қилувчи нервлар шикастланишидан (яллиғланиши, 
авитаминоз, жароҳатланиши), нерв импульсларининг мушакларга ўтиши 
қийинлашишидан (миастиния, ботулизм, қоқшол) ва нафас мушаклари 
функциясининг бузилишидан (миозит, дистрофия) келиб чиқиши мумкин. 
Нафас жараёнида иштирок этувчи мушаклардан диафрагма катта аҳамиятга эга. 
Диафрагма фаолиятининг бузилиши, нафаснинг жиддий ўзгаришига олиб келади, 
бундай ҳодиса n. Phrenicus шикастланганида кузатилади. Бу нерв шикастланганида 
диафрагманинг ғайритабиий ҳаракати пайдо бўлади: нафас олганда юқорига, нафас 
чиқарганда пастга қараб ҳаракат қилади. Ажралган (диссоцирланган) нафас 
диафрагма мушакларининг клоник титрашидан ҳиқичоқ пайдо булади ва бу вақтда 
ҳаво ўпкага тортилади.Ҳиқичоқ рефлектор жараён бўлиб, афферент нервларнинг 
диафрагмадаги охирлари ёки қорин бўшлиғи органларидаги нерв охирлари 
қитиқланиши билан боғлиқ. Қорин бўшлиғида ўтказилган операциялардан сўнг 
ҳиқичоқ айниқса узоққа чўзилади.
Кўкрак қафаси ҳаракатчанлигининг бузилиши. Кўкрак қафаси ҳаракатини 
чегараловчи ҳар қандай патологик жараёнлар ўпкаларнинг кенгайишини чегаралайди 
ва альвеоляр вентиляцияга таъсир қилади. Бундай ҳолатларга қовурғалар ва умуртқа 
поғонасининг туғма ёки орттирилган деформациялари, қовурға тоғайларининг 
суякланиши, плевранинг ёпишиб қолиши, асцит, метеоризм ўта семизлик кабилар 
киради. Кўкрак қафаси экскурсиясининг чегараланиши нафас олиш вақтида пайдо 
бўлувчи кучли оғриқ (масалан қовурғалараро невралгия, плевра яллиғланиши ва ҳ.к.) 
сабабли юзага келиши мумкин. 
Кўкрак қафаси ва плеврал бўшлиқ бутунлигининг бузилиши. 
Плеврал бўшлиқнинг бутунлиги доимий транспулмонал босим яратишни 
таъминлайди (алвеолалар ичидаги ҳаво босими билан плеврал бўшлиқдаги босим 
ўртасидаги фарқ).У ўпкани ростланган (кенгайган) холатда сақлайди. Нафас олиш 
вақтида кўкрак қафаси ҳажми катталашиб, транспульмонал босим, ўпканинг 
эластиклик тортишиш кучини енгунича кўтарилиб боради, бунинг натижасида 
альвеолалар кенгаяди. Плеврал бўшлиқнинг бутунлиги бузилса ва унинг ичига 
атмосфера ҳавоси кирса транспулмонал босим пасаяди, ўпка эса пучайиб қолади. 
Плевра бўшлиғида ҳаво тўпланишига ва унинг ичидаги босимнинг кўтарилишига 
пневмоторакс дейилади.
Плевра бўшлиғига ҳаво кириши кўкрак қафасининг кириб ўтиб кетадиган 
жароҳатларида, ўпка юзасидаги эмфизематоз альвеолаларнинг ёрилишида,ўпка 
тўқимаси емирилишида (сил, ўсма, абсцесс) кузатилиши мумкин. Бундай ҳолатда 
плевра бўшлиғи ва бошқа ҳаволи аъзолар – қизилўнгач, ошқозон- ичаклар билан 
туташиб қолиши мумкин. 
Агар плевра бўшлиғига кирган ҳаво атмосфера ҳавоси билан туташмаса бундай 
пневмоторакс ёпиқ пневмоторакс дейилади, агар атмосфера ҳавоси билан туташса 
очиқ пневмоторакс дейилади. Ниҳоят, агар плевра бўшлиғидаги кириш тешиги нафас 
олишда ҳавонинг плевра бўшлиғига киришига йўл қўйса-ю, нафас чиқаришда ҳавони 
чиқарилишига тўсиқинлик қилса, бундай пневмоторакс клапанли ёки жўмракли 
пневмоторакс дейилади. 
Ўпка функцияларининг бузилиши 
Альвоелалар вентилляцияси бузилиши ўпка тўқимаси ва ҳаво ўтказувчи 
йўлларнинг шикастланишида кузатилади. Вентиляцияни бузилишини чақирувчи 
механизмларга қараб нафас етишмовчилигининг икки тури – обструктив ва 
реструктив турлари фарқ қилинади. Ташқи нафас етишмовчилигининг обструктив 
етишмовчилиги ҳаво ўтказувчи йўлларнинг торайишидан (лотинча ostructio – 

---

385 
қаршилик, тўсиқ) ва ҳаво ҳаракатига қаршилик ортганида пайдо бўлади. Ҳаво 
ҳаракатига қаршилик юқори ва пастки нафас йўлларида пайдо бўлиши мумкин. 
Юқори нафас йўлларининг торайиши ёки ҳаво бутунлай тиқилиб қолишининг 
сабаблари қуйидагилар бўлиши мумкин: 
1)
Юқори нафас йўллари ичига ёт жисмларни кириб қолиши; 2)бурун, ҳиқилдоқ 
трахея шиллиқ пардаларини яллиғланишли- эдемаси (шиши) ривожланиши туфайли 
нафас йўллари деворининг қалинлашуви, ёки шу соҳаларда ўсма ўсиши сабабли 
кавагининг торайиши; 3)ҳиқилдоқ мушакларининг спазми–ларингоспазм; 4)нафас 
йўллари деворининг ташқаридан эзиилиши шулар жумласидандир. Нафас 
йўлларининг ташқарисидан босиб қўювчи сабабларга нафас йўлларини ўраб турувчи 
тўқималарда ўсма ривожланиши, ҳалқум орқасида абсцес пайдо бўлиши қўшни 
органларнинг (масалан, қалқонсимон безни) катталашуви кабилар. 
Юқори нафас йўллари торайганида нафас олиш ва нафас чиқариш қийинлашади, 
вақти узаяди, нафас мушаклари зўриқиб ишлайди. Ташқи нафас регуляция тизимини 
(
тинч) ҳолатда доимий компенсатор зўриқиб фаолият қилиши жисмоний вазифа 
ортганида нафаснинг минутлик хажмини кейинги кўпайиш имкониятини 
чегаралайди. 
Соғлом одамнинг пастки нафас йўллари (каваги 2 мм дан кам) нафасга 
арзимайдиган қаршилик туғдиради. Аммо ўпканинг кўпчилик касалликларида айнан 
шу соҳада ҳаво ҳаракатига бронхнинг каваги торайганида ҳаво оқимига қаршилик 
кавакни торайиши пропорционал тўртинчи даражада камаяди. Агар диаметри 1 мм 
бўлган бронхнинг каваги қандайдир сабабдан 0,5 мм (яъни 2 марта)га торайса, бу 
сохада ҳаво оқимига қаршилик 2 
4
даражага ортади, яъни 16 марта кўпаяди. Бунга яна 
шуни қўшиб қўйиш керакки бронхлар торайганида шунга мос равишда буларда ҳаво 
ҳаракати ҳам ошади, бу эса ўз навбатида ҳаво оқимига қаршиликни ортишига олиб 
келади (ҳаво ҳаракати тезлигига квадрат ҳолатда пропорционал). Шу сабабли пастки 
ҳаво йўллари торайганда нафас мушаклари иши кескин ортади, бу ҳодиса нафас 
чиқаришда кузатилади, жараён бу ҳолда фаол бўлиши лозим. 
Пастки ҳаво йўлларининг обструкциясини қуйидаги сабаблар пайдо қилади: 
1)
майда бронхлар ва бронхиолалар бўшлиғига қусиқ массаси, сув, йиринг, транссудат 
кабиларнинг тушиши; кўпинча бу ҳолат бронхларда балғамни тўпланиши билан 
боғлиқ бўлиши мумкин, балғамни тўпланиши эса балғам хусусиятларининг 
ёмонлашуви, мукоцилиар транспортнинг бузилиши, йўталиш механизми 
шикастланишидан пайдо бўлади; 2)пастки нафас йўлларини шиши (эдемаси) ва 
гиперемияси оқибатида улар шиллиқ пардаларининг қалинлашуви (ўпкада 
яллиғланиш, қон димланиши ҳолатларида); 3)бронхиолаларга ҳар хил аллергенлар 
баъзи 
қитиқловчи 
моддалар 
(
масалан, 
олтингугурт 
гази), 
гистамин, 
холиномиметиклар, β-адреноблокаторлар таъсир қилганида улар мушакларининг 
беихтиёрий, спазми; 4)ўпка эластиклигининг йўқолиши оқибатида унинг 
кенгаювчанлигининг ортиши кабилар шулар жумласидандир.
Ўпка эластиклик хусусиятининг камайиши эмфиземада кузатилади, бу ўпка 
паренхимасининг касаллиги бўлиб, унда ўпка капилляр томирлар нозик тўрининг ва 
алвеоляр тўсиқларнинг емирилиши ҳамда терминал бронхиолаларнинг бўшлиғининг 
торайиши кузатилади. Эмфизема келиб чиқишининг муҳим омили бўлиб, 
протеолитик ферментларнинг (эластаза, коллагеназа, трипсин) ҳаддан ташқари кучли 
таъсири натижасида ўпка тўқимасидаги толали тузилмаларнинг фермент билан 
парчаланиши ҳисобланади. Ферментларни эса асосан нейтрофиллар ва алвеоляр 
макрофаглар ҳосил қиладилар, ўпкада бу ҳужайралар микроблар флораси, тамаки 
тутуни, чанг жисмлари (кўмир, асбест, цемент ва ҳ.к.) билан стимуляция бўлиши 
мумкин. Эмфизема ривожланишида ирсий омиллар ҳам рол ўйнаши мумкин, масалан 

---

386 
буларга қонда α
1
-
антитрипсин дефицити, коллаген, эластин, протеингликанлар 
тузилишларининг дефектлари, респиратор бронхиолалар атрофини ўраб турувчи 
силлиқ толали мушаклар атонияси кабилар киради. Эмфиземада обструктив 
холатларнинг пайдо бўлиши механизми шундан иборатки, бунда юмшоқ ва юпқа 
деворли бронхиолаларнинг бўшлиғи транспулмонал босим билан таъминланади. 
Ўпканинг эластиклиги қанча бўлса, ўпканинг эластиклик тортиш кучини енгиш ва 
уни кенгайтириш учун нафас олиш даврида плевра бўшлиғида ҳаво шунча кўп 
сийраклаштирилишини яратиш зарур (шу йўл билан транспулмонал босим ортади). 
Агар ўпка ўзининг эластиклигини йўқотса унда ўпка онсонгина кенгаяди, яъни бу 
ҳолатда уни кенгайиши учун камроқ транспулмонал босим талаб қилинади. Натижада 
бронхиола деворига ичидан таъсир қилувчи куч камаяди, шу куч бронхиолани 
кенгайтиради, акс ҳолда эса бронхиолалар девори бўшашиб оқибатда уларнинг каваги 
камаяди. 
Пастки ҳаво йўллари бўшлиғининг торайиши ҳаво ҳаракатига қаршиликни 
оширади ва ҳавонинг альвеолаларга бир текис тақсимланишига тўсқинлик қилади. Бу 
вақтда айниқса нафас чиқариш жараёни кучли бузилади. Эмфиземада нафас олиш 
даврида транспулмонал босим нормадагидан кам бўлсада, аммо бронхиолалар 
деворини кенгайтиришга етарли бўлади. Нафас чиқариш вақтида (эмфиземада бу 
жараён фаол бўлади, чунки ўпканинг эластиклик кучи фаол бўлади, ҳаво ҳаракатига 
қаршилик эса ортади) плевра бўшлиғидаги босим ортиб боради ва мос равишда нафас 
чиқараётганида бронхиолаларга ташқаридан таъсир қилаётган куч кўпаяди. 
Бронхиолалар девори аста-секин пучайиб қолади ва оқибатда шундай вақт келадики, 
нафас чиқариш мумкин бўлмай қолади. Шундай қилиб эмфиземада бронхиолалар 
девори қопқоқ вазифасини бажаради ва у нафас чиқариш вақтида ёпилади, ҳаво эса 
қопқонга тушгандек ушланиб қолади. Бунинг оқибатида альвеолалар доимий шишган 
ҳолатда бўлади, улар ичидаги қолдиқ ҳаво ҳажми кўпаяди. Айнан шунга ўхшаш 
нафас йўлларининг эрта (вақтидан эрта) экспиратор ёпилиб қолиши бошқа 
обструктив жараёнларда – бронхиал астмада, бронхитларда ҳам пайдо бўлиши 
мумкин.
Спирография натижаларини кўрсатишича ўпкадаги обструктив жараёнларда 
нафас механикаси бузилади. Тезлаштирилган нафасга (ўпканинг максимал 
вентиляцияси, кучайтирилган нафас ҳажми, Тифно индекси ва ҳ.к.), асосланган 
мутлоқ тезлик кўрсаткичлари пасаяди, ўпканинг умумий хажми кўпаяди, қолдиқ 
хажм жиддий ортади. 
Ташқи нафаснинг реструктив етишмовчилиги 
Нафас етишмовчилигининг бу тур ўпка кенгаювчанлигининг чегараланиши 
натижасида альвеолалар вентиляциясининг бузилиши, (лотинча restrictio – 
чегараланиш, камайиш), ўпка нафас сатҳининг камайиши билан боғлиқ. 
Ўпка чўзилувчанлигининг камайиши уларнинг кенгаювчанлик қобилиятини 
чеклайди. Буни компенсация қилиш ва ўпканинг хажмини зарурий ўзгаришга 
эришиш учун нафас олишда транспулмонал босимни одатдагидан юқорига етказиш 
зарур. Бу ўз навбатида нафасда иштирок этувчи мушакларнинг бажарадиган ишини 
кўпайтиради.
Ўпкадаги реструктив жараёнлар альвеолаларнинг гиповентиляциясига, ўпканинг 
умумий хажмини пасайишига, ўпканинг ҳаётий хажмини, нафас олишни резерв 
хажмини камайишига олиб келади.
Ўпканинг чўзилувчанлиги қуйидаги сабаблар туфайли ёмонлашиши мумкин: 
1.
Ўпкадаги яллиғланишли жараёнлар ва қонни димланиши. Бундай 
ҳолатда ўпканинг қонга тўлган капилляр томирлари ҳамда шишган интерстициал 

---

387 
тўқимаси алвеолаларни эзади ва уларнинг тўла кенгайишига тўсқинлик қилади. 
Бундан ташқари, бу шароитларда капиллярлар томирларининг ва интерстициал 
тўқиманинг кенгаювчанлиги камаяди. 
2.
Ўпка фибрози. Бу жараён ўпканинг ҳар хил касалликларининг оқибаи 
ҳисобланади. Ўпканинг сурункали касалликлари, захарли шикастланиши, узоқ 
муддат чанг босиши (пневмокониоз), эмфиземаси, бириктирувчи тўқимасининг 
диффуз касалликлари, қон айланиш етишмовчилигида ўпкада қоннинг 
димланиши, ионлаштирувчи радиация таъсиридан сўнг фиброз ривожланади. 
Фибрознинг моҳияти ўпкадаги паренхиматоз элементлар, капилляр томирлар ва 
эластик толаларнинг нобуд бўлиши ва улар ўрнига дағал толали бириктирувчи 
тўқиманинг ҳаддан ташқари кўпайиб кетишидан иборатдир. 
3.
Ўпканинг сурфактант тизимининг бузилиши. Маълумки нормада 
алвеолаларнинг ички сатҳи сирти – фаол моддалар – сурфактантлар билан 
қопланган. Унинг асосий қисмини липопротеинлар ташкил қилади. 
Сурфактантларнинг юзасини юқори фаоллиги ҳисобига ўпканинг сирт 
тартанглиги нольга яқин, бу эса капиллярлардан алвеола бўшлиғига суюқликни 
транссудациясини олдини олади ва алвеолаларни ёпишиб қолишидан сақлайди. 
Ўпканинг кенгаювчанлигини учдан иккисини сурфактантлар таъминлайдилар. 
Ўпканинг сурфактантлар тизимига I ва II типли пневмоцитлар киради. Улар 
фосфолипидларни ва сурфактантнинг оқсил қисмини синтез қилишда, тайёр 
материални деполанишида иштирок этадилар. Бу жараёнда макрофаглар ҳам 
қатнашади. Улар ёрдамида алвеолалар сатхидан ишлатилиб бўлинган сурфактант 
чиқариб юборилади.
Сурфактантни етишмовчилиги алвеолалар сирт таранглигини кўтарилишига 
олиб келади, натижада ўпкани кенгайишидан уларнинг қаршилиги ортади, 
ателектазлар пайдо бўлади.
Сурфактант синтезини бузилиши, уларни алвеолалар сатхидан чиқариб 
ташланишини ортиши ёки уларнинг парчаланишини тезлашиши сурфактантлар 
танқислигига олиб келиши мумкин. 
Сурфактант танқислиги, янги туғилган чақалоқларда респиратор дистресс 
синдром патогенезининг асосий таркибий қисми (гиалинли мембраналар 
касаллиги) ҳисобланади ва у чақалоқларнинг асфиксиясига ва нобуд бўлишига 
олиб келади. Бундай ҳолатда алвеолаларнинг қисман емирилиши ва уларнинг 
бўшлиғида структурасиз моддани (гиалинли мембраналар) тўпланиши пайдо 
бўлади. Бу модданинг таркибида эпителиал ҳужайралар, қоннинг шаклли 
элементларининг қолдиқлари учрайди. Бундан ташқари сурфактант миқдорининг 
камайиши гипоксияда, ацидозда, ўпка яллиғланишида, уларда қон айланиши 
бузилганида, қусуқ массаси ва бошқа суюқликларнинг аспирациясида, сунъий қон 
айланиш қўлланилганида бўлиши мумкин. Сурфактант кислороднинг юқори 
концентрацияси таъсиридан онсонгина парчаланади, шу сабабли нафас 
етишмовчилигида соф кислородни қўлланилиши баъзида уни янада оғирлашишига 
олиб келади.
4.
Ўпкаларнинг кенгайишини (ростланиши) бузилишига ателектаз олиб 
келиши мумкин. Бу патологик жараёнда алвеолалар вентеляцияси тўхтайди ва 
улар бўшлиғидаги, ҳаво сўрилиб кетиши натижасида пучайиб қоладилар. 
Ателектазнинг сабаби кўпинча бронхлар кавагини бекилиб қолишидир, бундай 
ҳолатда бронхлар бекилиб қолган жойдан дистал соҳадаги ўпка тўқимаси пучайиб 
қолади (бу обтурацион ателектаз). Ўпка тўқимасини ташқарисидан экссудат, ўсма 
ва ҳ.к. билан босилиши натижасида ателектаз пайдо бўлиши мумкин (компрессион 
ателектаз).

---

388 
Ателектазнинг патогенезида алвеола бўшлиғида сурфактантнинг миқдорини 
камайиши муҳим аҳамиятга эга бўлиши мумкин.
Нафас йўлларидаги яллиғланишли жараёнларда (обстуктив брохитларда) пайдо 
бўладиган обструкция, баъзи бронхларнинг обтурациясига олиб келади, кўп сонли 
ателектазларни ривожланишига коллатерал вентиляция тўсқинлик қилади. Бу ҳолатда 
қон каваклари деб аталадиган алвеолалар ўртасидаги анастомозлар орқали 
вентиляция бўлади. Уларнинг газлар алмашувида унча аҳамияти йўқ, аммо 
алвеолалар кавагини барқарорлигини таъминлашда муҳим ахамиятга эга.
Ўпкада қон харакатининг бузилиши 
Нормада умумий қон харакатининг ўпкадаги миқдори юракнинг дақиқалик қон 
ҳажмига тенг ва 4,5- л/дақиқани ташкил этади. Ўпкада перфузияни бузилишига 
қуйидаги патологик жараёнлар олиб келиши мумкин: 1)тромблар массаси ёғ, ҳамила 
атрофидаги суюқлик, газ кабилар билан макро- ва микроэмболиялар, буларнинг 
ҳаммаси ўпкада ишемия чақиради, кичик ва катта қон айланиш доираларидаги 
рефлектор реакциялар, бронхоспазм, БФМ (биологик фаол моддалар)ни ажратиши 
мисол бўлади; 2)Ўпка васкулитлари, шу жумладан аллергик, септик ва бошқалар; 
3)
туғма ёки орттирилган юрак нуқсонлари юракнинг чап қоринча етишмовчилиги, 
тромбоэмболия, гипоксия, кабилар натижасида ўпкада артериал гипертензия пайдо 
бўлиши мумкин; 4)кардиоген, анафилактик, гиповолемик шок ва шокнинг бошқа 
турлари шулар жумласига кирадилар. 
Ўпкада қон ҳаракатининг бирламчи ёки иккиламчи шикастланишлари 
вентиляцион – перфузион бузилишлар натижасида нафас етишмовчилигини чақириб 
қолмасдан балки алвеоляр тўқиманинг ишемияси, БФМ ажралиши, томирлар 
ўтказувчанлигининг ортиши, интерстициал тўқима шиши, сурфактант ҳосил 
бўлишининг камайиши, ателектаз ва бошқалар нафас бузилишининг рестриктив 
механизмига олиб келади (Зильбер А.П. 1989).