Патологик

 
Ўпкада умумий ва маҳаллий (регионал) вентиляцион перфузион 
муносабатларнинг бузилиши. 
Ўпкада газлар алмашинувининг нормал кечиши учун вентиляция ва қон 
ҳаракати ўртасидаги нисбат мутаносиблиги муҳимдир. Соғлом одамда сокин ҳолатда 
самарали алвеоляр вентиляция (АВ) 4-5 л ташкил қилади, қоннинг минутлик ҳажми 
ҳам 5л га яқин, алвеоляр вентиляцияни қонни дақиқалик ҳажмига нисбати (АВ/ҚДХ) 
0,8- 
ташкил этади (вентиляцион – перфузион кўрсаткич) Худди шундай нисбат 
алвеолалардан қайтиб оқиб кетадиган қоннинг газлар таркибининг доимийлигини 
таъминлайди. Вентиляция қон оқимидан устунлик қилган ҳолатларда (АВ/ҚДХ>1) 
қон таркибидан одатдагидан кўпроқ миқдордаги карбонат кислота чиқиб кетади ва 
гипокапния ривожланади. Агар вентиляция қон оқимидан орқада қолабошласа 
(
АВ/ҚДХ<0.8) алвеоляр, ҳавода СО
2
парциал босими кўпаяди ва РО
2 
эса камаяди бу 
гипоксемияга ва капнияга олиб келади. 
Упкада газлар алмашинуви нормал, кечиш учун АВ/ҚДХ оптимал нисбати ҳамма 
алвеолаларда сақланмоғи лозим. Бунинг маъноси нафас вақтида олинаётган ҳаво ва 
мувофиқ қон оқими упканинг ҳамма алвеолаларида баб-баробар тақсимланиши керак 
демакдир. Аммо бундай шарт (шароит) нормада ҳам бажарилмайди. Соғлом одамда 
упканинг ҳар хил қисмларида жойлашган алвеолалар вентиляцияси ҳам перфузия ҳам 
бир текисда тақсимланмайди. Маълумки упканинг пастки қисмларида вентиляция ва 
перфузия унинг юқори қисмларидаги шундай курсаткичлардан ортиқ бўлади. Бундан 
ташқари упканинг юқори қисмларида вентиляция қон оқимидан устун, пастки 
қисмларида эса қон оқими вентиляциядан юқоридир. 

---

389 
Ўпка касалликларида эса вентиляция ва қон оқимини физиологик бир маъромда 
кечмаслигига патологик маъромни бузилиши қушилади. Масалан пневмонияда, 
эмфиземада, ателектазда ёки пневмосклерозда патологик жараёнга қон томирларнинг 
ҳам жалб булиши натижасида баъзи алвеолаларнинг капилляр томирларида қон 
ҳаракати кескин камаяди, ўпканинг бошқа қисмларида эса кучаяди.Бундай 
ҳолатларда ўпканинг эластиклиги бузилиши кузатилади ёки ўпканинг ҳар хил 
қисмларида нафас йўлларидан ҳавони ўтиши ҳар хил ифодаланиши мумкин, бу эса 
алвеолаларни бир маромда вентиляция булмаслигига олиб келади. Бундан ташқари 
яхши вентиляцияланаётган алвеолаларда қон оқими заифлигидан газлар 
алмашинувини жиддий бўзилиши мумкин Бу алвеоляр зарарли бўшлиқдир. Нормал 
шароитларда анатомик заррали (ўлик) бўшлиқ нафас хажмини 22% ини, алвеоляри 
эса 16%га яқинни ташкил қилади. 
Қон билан яхши таъминланган алвеолалар ёмон вентиляцияланиши ҳам мумкин. 
(
Қонни алвеоляр шунтланиши). Алвеоляр шунтнинг нормал қиймати юракнинг 
дақиқалик қон ҳажмини 5-7% ташкил қилади. Нафас етишмовчилигида шунтнинг 
миқдори юрак ҳайдаб чиқарган қоннинг 70-80% ташкил этиши мумкин.
Айни шу вақтларда ўпкада альвеоляр вентилляция ва умумий қон оқими жиддий 
ўзгармайди. Расмда кўрсатилишича шундай ҳолатларда вентилляцион-перфузион 
муносабатлар жиддий ўзгариши мумкин. Кўриниб турибдики, вентиляцион-
перфузион муносабатлар юқори бўлганида қонни кислород билан тўйиниши бироз 
ортади ҳолос, аммо бу муносабатларнинг пасайиши қоннинг оксигенациясини 
жиддий камайтиради, оқибатда ўпканинг шу қисмидан оқиб ўтадиган қонда 
кислороднинг миқдори камаяди. 
Ўпкада гипоксик вазоконстрикция ҳодисаси (феномени) мавжудлигини қайд 
қилиш зарур. Бунинг маъноси шуки, агар t – альвеоляр ҳавода (қонда эмас) РО
2
пасайса, гипоксик доирадаги артериолалар деворидаги силлиқ толали мушакларининг 
қисқариши кузатилади. Бу реакциянинг аниқ механизми маълум эмас, аммо бундай 
ҳодиса изоляция қилинган ўпкаларда аниқланади. Демак, марказий нерв тизимига 
боғлиқ эмас. Тахмин қилинишича томир атрофидаги тўқималарнинг ҳужайралари 
гипоксияга жавобан қандайдир томир торайтирувчи моддалар ажратадилар. 
Бронхларнинг обструкцияси натижасида ўпканинг вентиляцияси ёмон бўлган 
жойларида гипоксик вазоконстрикци туфайли қон билан таъминланиш камаяди. 
Бундай камайиш мумий газлар алмашинувини яхшилайди, чунки бу вақтда альвеоляр 
вентиляция билан перфузия ўртасидаги нисбат тенглашади, қонни альвеоляр 
шунтланиши камаяди. Ҳомиладорлик даврида ҳомиланинг ўпка томирларининг 
қаршилиги жуда юқори, улар гипоксик вазоконстрикция ҳолатида бўлади, чунки ўпка 
орқали коннинг минутлик ҳажмини 15% оқиб ўтади холос. Чақалоқ туғилганида 
биринчи нафас олганидан сўнг ўпка альвеолаларига О
2
киради, томирлар қаршилиги 
камаяди ва ўпкада қон ҳаракати шу ондаёқ ортади. 
Ўпкада газлар диффузиясининг бузилиши 
Маълумки, альвеоляр бўшлиқдан кислородни қонга кириши ва қондан карбонат 
кислотасининг альвеоляр бўшлиққа чиқарилиши диффузия қонунлари бўйича содир 
бўлади. Аниқланишича, молекуляр кислород гемоглобин билан боғланиши учун у 
альвеолалар ҳужайралари сатҳидаги юпқа суюқлик қатлами альвеоляр капиляр 
мембрана (альвеола ва эндотелиал ҳужайралар қатлами)ни, улар орасидаги толали 
элементларни, бириктирувчи тўқиманининг оралиқ моддаси, қон плазмаси қатлами ва 
эритроцитнинг мембранаси орқали ўтиши зарур. 
Карбонат кислота шу қатламларни қарама-қарши йўналишида ўтади. Ўпканинг 
диффузион қобилияти асосан шу қатламларнинг қалинлигига ҳамда газлар учун 

---

390 
уларнинг ўтказувчанлик даражасига боғлиқ. Бундан ташқари диффузияни нормал 
кечиши учун О
2
ва СО
2
ўтадиган мембрананинг умумий сатҳи ва қоннинг альвеоляр 
ҳаво билан контакт вақт оралиғи аҳамиятга эга. Шу омиллардан биронтасининг 
бузилиши нафас етишмовчилигининг ривожланишига олиб келиши мумкин. 
Альвеоляр капилляр мембрана структурасининг бузилиши 
Ўпкада альвеолалар ва капилляр томирлар девориининг қалинлашуви ва улар 
орасидаги, бириктирувчи тўқима миқдорининг кўпайиши билан кечувчи патологик 
жараёнлар ривожланиши мумкин. Бундай вақтда газлар диффузияси учун оралиқ 
ортади, мембраналар ўтказувчанлиги камаяди, альвеолокапилляр қамал (блок) 
ривожланади. Альвеолокапилляр блокнинг пайдо бўлишига ўпканинг ҳар хил диффуз 
шикастланишлари олиб келади. Буларга саркоидоз, ҳар хил этиологияли 
пневмокониоз, фиброз, склеродермия, пневмония (ўткир ва сурункали), эмфизема, 
ўпка эдемаси мисол бўлади. Шуни қайд қилиш керакки пневмония ёки юрак 
етишмовчилигини декомпенсация босқичида ўпка артериолалари кавагида ҳамда 
ўпка тўқимасида суюқлик кўпайиши натижасида газлар ўтадиган оралиқ ортади. 
Газлар диффузияси кечадиган мембрана сатҳининг камайиши ўпканинг бир қими 
резекция қилинганида, ўпканинг катта соҳаси деструкцияга учраганда (каверноз сил, 
абсцесс), ўпка альвеолалари вентиляцияси бутунлай тўхтаганида (ателектаз) ёки 
капиллярлари тўри сатҳи камайганида (эмфизема, ўпка васкулити) кузатилиши 
мумкин.
Қоннинг альвеоляр ҳаво билан контакт вақтининг камайиши 
Қонни ўпка альвеолаларидаги капилляр томирлари бўйича ўтиш вақти 0,6-0,7 
сонияга тенг, газларни тўла диффузияси учун 0,2 сония ҳам етарлидир. Аммо бундай 
диффузия вақти нормал альвеола-капилляр мембрана учун хосдир. Агар бу вақт 
ўзгарса (бу тўғрида юқоридаайтиб ўтилганидек), қон ҳаракати жиддий тезлашса 
(
жисмоний зўриқишда, анемияда, тоғ касаллигида ва х.к.) газлар альвеола-капилляр 
мембрана орқали етарли миқдорда диффузия бўлиб улгурмайди ва бундай ҳолатда 
гемоглобиннинг кам миқдори кислород билан бирикади. 
Агар ўпкада газлар диффузиясини қийинлаштирувчи жараёнлар пайдо бўлса у 
вақтда биринчи навбатда кислороднинг диффузияси бузилишига олиб келишини қайд 
қилиш зарур, чунки карбонат ангидрид гази 20-25 марта осонроқ диффузия бўлади. 
Шунинг учун бундай жараёнларда гиперкапниясиз гипоксемия кузатилади. 
Ташқи нафас етишмовчилигининг организмга таъсири 
Нафас етишмовчилиги организмда гипоксия ва ацидоз ривожланишининг 
сабабларидан бири ҳисобланади. Аммо ташқи нафас тизимининг кўпчилик 
касалликларида вентиляция, диффузия ва перфузия иложсиз бузилса ҳам тинч 
ҳолатда нафас етишмовчилиги пайдо бўлмаслиги мумкин. Чунки бундай холатда 
қоннинг газларини нормал таркиби сақланиб қолади. Бу биринчидан организмда тинч 
ҳолатда нормал газлар алмашинувини таъминлаш учун ўпкада функционал 
элементлар (альвеолалар ва капилляр томирлар) сонининг кўплиги билан боғлиқ. 
Иккинчидан қоннинг О
2
ва СО
2
босимини жуда арзимас ўзгаришларига ташқи 
нафасни регуляция қилувчи мукаммал тизим реакция қилиб, заруриятга қараб 
нафаснинг чуқурлиги ва сонини ўзгариб нафасда иштирок этувчи мушакларнинг 
ишини оширади. Нафас ўзгаришига мос равишда қон айланиш тизимининг фаолияти 
ҳам ўзгаради. Буларнинг ҳаммаси биргаликда нафас органлари патологиясида тинч 

---

391 
ҳолатда қоннинг газлар таркибини доимийлигини таъминланишига ёрдам беради. 
Аммо бундай шароитларда компенсация нафас тизимининг заҳира имкониятларини 
сафарбар қилиш ҳисобига пайдо бўлади, бемор жисмоний зўриқканида эса нафас 
етишмовчилигининг аломатлари албатта пайдо бўлади, чунки бемор одамнинг ташқи 
нафас тизимининг заҳиравий мослашиш имкониятлари соғломникидан эртароқ ишдан 
чиқади (тугалланади).
Вентиляция, диффузия ёки перфузия жараёнларини бузилиш даражаси ортган 
сари тинч ҳолатда нафас мушакларининг иши қон айланиш тизимининг зўриқиши 
борган сари ортиб боради. Организмда моддалар алмашинуви кучаяди ва кислородга 
талаб кўпаяди. Кейинчалик қоннинг газлар таркибини ҳатто тинч ҳолатида ҳам 
нормал таъминлаш мумкин бўлмай қолади. Бундай вақтда организмдаги келгуси 
ўзгаришлар ривожланишининг етакчи халқалари гипоксия, гиперкапния ва газли 
ацидоз бўлмадилар. 
Агар нафас етишмовчилиги ўткир ёки ярим ўткир пайдо бўлиб қонга кислород 
кириши тўхтаса ва қондаги карбонат кислота ажратилмаса у ҳолатда асфиксия 
ривожланади. Бундай ҳолат кўпинча нафас йўллари босилганида, бўғилганида, 
уларнинг каваги беркилиб қолганида (бегона жисмлар билан яллиғланишли эдема-
шишлар вақтида), нафас йўлларига ва алвеолаларга суюқлик кирганида (сувга чўкиш, 
ўпка шиши қусиқ массасининг кириши) икки томонлама пневмотораксда пайдо 
бўлади. Бундан ташқари асфиксия нафас марказини кучли заифлашувида, нерв 
импулсларини нафас мушакларига ўтиши бузилганида, кўкрак қафаси ҳаракати 
кескин чекланганида ҳам пайдо бўлиши мумкин. 
Асфиксия кечишини уч даври ажратилади, уни ҳайвонлардаги экспериментда 
кузатиш мумкин. 
Асфиксияни биринчи босқичи нафаснинг чуқурлигини ва сонини ортиши билан 
нафас олиш даврини нафас чиқаришдан устунлиги билан ифодаланади. Умумий 
қўзғалиш пайдо бўлади, симпатик нервнинг тонуси кўтарилади (кўз қорачиғлари 
кенгаяди, тахикардия пайдо бўлади, артериал босим кўтарилади) титроқ пайдо 
бўлиши мумкин. 
Иккинчи босқичда нафаснинг сони аста-секин камаяди, нафас харакатлари 
амплитудаси максимал сақланади, нафас чиқариш даври кучаяди. Бу вақтда вегетатив 
нерв тизимининг парасимпатик қисмини тонуси устунлик қилади (кўз қорачиғлари 
тораяди, артериал босим пасаяди, брадикардия кузатилади). 
Асфиксиянинг учинчи босқичида нафас амплитудалари, унинг сонини камайиши 
кузатилади ва ниҳоят нафас тўхтайди. Артериал босим жиддий пасаяди. Нафас қисқа 
муддат тўхтаганидан сўнг, одатда кам сонли титрашли нафас ҳаракатлари пайдо 
бўлади (Гаспинг нафаси) ундан кейин нафас фалажланади. 
Асфиксияда кузатиладиган ҳолатлар аввал организмда карбонат кислотасининг 
кўпайиши билан боғлиқ, карбонат кислота рефлектор ҳамда марказий 
хеморецепторлар орқали (Н+ ионлар ёрдамида) нафас марказини қўзғатади, бунинг 
таъсиридан нафасни чуқурлиги ва сони иложи борича максимал даражага етади. 
Бундан ташқари қондаги кислороднинг молекуляр босимини камайиши рефлектор 
йўл билан нафасни стимуляция қилади. Қондаги СО
2
нинг миқдори ошган сари 
артериал босим ҳам кўтарилиб боради. Таркибида 10-20% СО
2
ли аралаш газлар 
билан нафас олдирилган ҳайвонларда ўтказилган тажрибаларни кўрсатишича қон 
босимини бундай кўтарилиши биринчидан томир ҳаракатлантирувчи марказга 
хеморецепторлар орқали рефлектор таъсир билан; иккинчидан қонга кўп миқдорда 
адреналинни ажралиши; учунчидан веналар тонуси кўтарилиши ва нафас 
кучайганида қонни юракка оқиб чиқиши кўпайиши билан боғлиқ. 

---

392 
Қонда СО
2
концентрациясини янада кўпайишидан уни наркотик таъсири намоён 
бўлади, қонни рН камаяди, 6.8-6.5 га етади. Гипоксемия кучаяди ва мос равишда бош 
мия гипоксияси пайдо бўлади. Бу ўз навбатида нафасни заифлашувига (тўхташига), 
артериал босимни пасайишига олиб келади. Оқибатда нафас фалажланади ва юрак 
тўхтайди.