Патологик

 
 
15.2. 
ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ. 
Юрак етишмовчилиги юрак бажарадиган вазифа билан уни ишлаш қобилияти 
мос келмаганида ривожланади. У юракка оқиб келаётган қон миқдори, аорта ҳамда 
ўпка стволида қонни ҳайдаб чиқарилишига кўрсатиладиган қаршилик билан 
белгиланади. 
Демак, юрак етишмовчилиги, шу томирлардаги муайян қаршиликда, унга 
веналар бўйича оқиб келаётган қонни артерияларга ҳайдаб бера олмайдиган 
ҳолатидир. 
Юрак етишмовчилигини 3 хил патофизиологик вариантлари фарқ қилинади. 
1.
Юрак бажарадиган вазифани ортиши, зўриқиб ишлашидан етишмовчилик 
пайдо бўлади, бундай ҳолатда юракни қонни ҳайдаб чиқаришига қаршиликни ортиши 
ёки юракни маълум бир қисмига қонни оқиб келишини кўпайиши юрак 
етишмовчилигига олиб келади. Масалан, бу вариант юрак пороклари, катта ёки кичик 
қон айланиш гипертензияларида, артериовеноз фистулаларда ёки ҳаддан ташқари 
кучли жисмоний иш бажарилганида пайдо бўлади. Бу ҳолатда юракни қисқариш 
қобилияти нормал бўлсада, уни бажарадиган иши ниҳоятда кучаяди. 

---

348 
2.
Миокардни шикастланишидан юрак етишмовчилиги ривожланади. Бунинг 
сабаблари инфекциялар, интоксикациялар, гипоксиялар, авитаминозлар, тож 
томирларда қон айланиш бузилишлари, чарчаши, миокардда моддалар алмашинувини 
ирсий дефектлари бўлиши мумкин. 
3.
Юрак етишмовчилигини аралаш шакли учрайди. Бундай ҳолатда миокардни 
шикастланиши билан уни бажарадиган ишини кучайиши ҳар хил даражада 
уйғунлашиб кетади. Масалан, ревматизмда миокардни яллиғланишли шикастланиши 
билан клапан аппаратини бузилишини комбинацияси кузатилади. Юрак 
етишмовчилигини бу тури миокарддаги дистрофик ўзгаришлар ёки юракни мушак 
ҳужайралари нобуд бўлиши натижасида миокардда сақланиб қолган ҳужайраларни 
зўриқиб ишлашидан келиб чиқади.
 
Юракни зўриқиб ишлашидан келиб чиққан етишмовчилик. Компенсация 
механизмлари. 
Юракни зўриқиб ишлаши унга оқиб келаётган қоннинг миқдорини кўпайиши 
ёки ундан қонни ҳайдаб чиқаришга қаршилигининг ортиши натижаси ҳисобланади. 
Юрак зўриқиб ишлашининг бир тури (қон ҳажмини юрак ичида ортиши) жисмоний 
иш бажарилаётган вақтда, юрак клапан аппаратлари етишмовчилиги билан кечадиган 
юрак порок кузатилади. Бундай нуқсонларда диастола вақтида юрак бўшлиғига 
нормал йўл билан оқиб келаётган одатдаги миқдордаги қон ҳажмидан ташқари 
клапанлар ёпилмагани оқибатида систолада ҳайдаб чиқарилган қоннинг озроқ 
миқдори қайтиб тушади. Ҳудди шундай ҳолат юрак тўсиқлари дефектларида ҳам 
кузатилади. Юракни зўриқиб ишлашининг иккинчи тури ўпка стволи ёки аорта 
равоғи кавагининг торайганида, бўлмача-қоринча каваги торайганида кузатилади. 
Гипертония, тарқалган атеросклероз, пневмосклероз касалликларида ҳам қонни оқиб 
кетишига қаршилиги ортади. 
Ҳайвонларда юрак фаолияти бузилишининг ҳар хил турларини клапанларнинг 
сунъий нуқсонларини экспериментал модели яратиб ўрганиш мумкин. 
Юрак ортиқча иш бажариш ҳолатига тезликда мослашиш қобилиятига эга 
бўлиб пайдо бўлиши мумкин бўлган қон айланиш бузилишини, ортиқча иш бажариб 
компенсация қилади. Бу вақт зўриқиб ишлашнинг турига қараб компенсация 
механизмининг у ёки бошқа хили пайдо бўлади. 
Юрак ишини зўриқиши қон ҳажмини ортиши билан боғлиқ бўлса 
компенсациянинг гетерометрик механизми (Франк-Старлингнинг қоидаси бўйича) 
ривожланади. Бу вақт диастола ҳолатида юракнинг бўшлиқларини (ёки бирон 
бўшлиғини) қон билан тўлиб кетиши пайдо бўлади, бунинг натижасида юрак мушак 
толаларини чўзилиши ортади. Бундай чўзилиш оқибатида юрак систола вақтида анча 
кучлироқ қисқаради. Бу механизм миокард ҳужайраларининг ҳусусияти билан 
боғлиқ. Зўриқиб ишлашнинг маълум чегараларида юракка оқиб келаётган қон 
миқдори билан юракни қисқариш кучи ўртасида боғлиқлик мавжуд. Бироқ мушак 
толаларининг қўзғалиш даражаси мўлжалланган чегарадан ортиб кетса уларни 
қисқариш кучи камаяди. Миокард сигментини дастлабки узунлигидан 25% ортиқроқ 
чўзилишида фаол қисқариш кескинлиги камаяди, бундай ҳолат чап қоринча ҳажми 
100% 
ча кўпайишига мос келади. Кучли зўриқишларда юракнинг чизиқли ўлчовлари 
15-20% 
дан ортмайди. Бундай ҳолатда юрак бўшлиқларини кенгайиши систолик 
ҳажимининг кўпайишига олиб келади ва буни юракнинг тоноген дилятацияси 
дейилади. 
Қоннинг оқиб кетишига қаршилиги ортганида гомеометрик компенсация 
механизми қўшилади. Бунда юрак мушак толаларининг узунлигини кескин ортиб 
кетишигина эмас, балки диастоланинг охирида мушаклар қисқарганида пайдо 

---

349 
бўлувчи босим ва тиғизлик ортади. Юрак қисқаришлар кучининг ортиши аста секин, 
ҳар навбатдаги қисқаришдан кейин пайдо бўлади, юракни минутлик ҳажмини доимий 
сақлаш учун зарур даражага етгунча давом этади. Зўриқиб ишлашнинг маълум 
чегараларида юрак қисқарганида пайдо бўлувчи куч қонни оқимига қаршилик 
катталигига чизиқли боғлиқ. Бу чегарадан ошганида юракни қисқариш кучи пасаяди. 
Энергия сарфи бўйича зўриқиб ишлашнинг компенсация механизмлари бир 
хил эмас. Агар юракнинг иши охирги диастолик ҳажм бўйича 2- марта кўпайса 
миокардни кислород истеъмол қилиши тўртдан бир ортади холос, бироқ юракни иши 
қаршилик кўпайиши натижасида 2 марта ортса миокардни кислород эҳтиёжи 200% 
кўпаяди. Буни компенсациянинг гомеометрик механизми қон оқиб кетишига 
қаршиликнинг ортишини бартараф қилиш учун систолик босимни жиддий ошириш 
зарурлиги билан тушунтирилади, бунга эса мушак толаларининг тиғизлигини 
катталиги ва ривожланиш тезлигини ортиши орқали эришилади. Изометрик кучайиш 
босқичи энергияни энг кўп сарфловчи ҳисобланади, миокардни АТФ сарфлаши ва 
кислородни истеъмолини белгилайди. Бундан чиқадики, гетерометрик компенсация 
механизми гомеометрик механизмига қараганда энергия сарфи бўйича тежамлидир, 
Франк-Старлинг механизми иштирокида кечадиган патологик жараёнларнинг қулай 
кечишини эҳтимол шу билан тушунтирилади, бунга яққол мисол клапанлар 
етишмовчилигини каваклар стенозига қараганда анча ижобий кечади. 
Қоннинг минутлик ҳажмини доимийлигини таъминлашнинг компенсатор 
механизми бўлиб юракни қисқаришларининг тезлашиши хизмат қилади. Буни 
тахикардия дейилади. Бу синус тугуни ритм етакчисига ўнг бўлмачада қон 
босимининг ортишини бевосита таъсиридан ҳамда нерв ва гуморал экстракардиал 
таъсирлар ҳисобига пайдо бўлиши мумкин. Энергетик жиҳатдан компенсациянинг бу 
механизми энг фойдаси ками ҳисобланади биринчидан кислородни сарфланишини 
кўпайиши билан, иккинчидан диастолани миокардни тикланиш ва дам олиш даврини 
қисқариши билан кечади, учинчидан диастола даврида юрак қоринчалари қон билан 
етарлича тўлиб улгурмайди, систола камроқ ҳажмда бўлади. 
Юрак ичи регуляция механизмларига экстракардиал регулятор таъсирлар нерв 
ва гуморал механизмлар қўшилади. Улар орасида вегетатив нерв тизимининг 
симпатик қисми ва ундан ажраладиган норадреналин ҳамда буйрак усти бези мағиз 
қисмининг гормони адреналин айниқса муҳим ўрин эгаллайди. Бу симпатик 
медиаторлар (катехоламинлар) кардиомиоцитлар сатҳидаги рецепторлар билан ўзаро 
таъсирланади. Симпатик нерв тизимининг рецепторлари 
α
ва 
β
рецепторлар бўлиб, 
улар ўз навбатида 
1
α
, 
2
α
;
1
β
, 
2
β
лардан иборат. Сутэмизувчи ҳайвонлар юрагида 
асосан рецепторлар, томирларнинг силлиқ толали мушакларида 
1
α
ва 
1
β
рецепторлар 
жойлашган. Рецепторларни стимуляциясининг ҳужайра ичи самараси цАМФни 
ортиши, цАМФга боғлиқ бўлган протеинкиназа фаоллигини кўпайиши, Са
+2
оқимини 
ўзгариши ва Са
+2
ни ҳужайра структуралари билан боғланишидан келиб чиқади. 
Симпатик нерв қўзғалганида юракни қисқариш кучи ва қисқаришлар тезлиги жиддий 
кўпаяди, юрак бўшлиқларида систола вақтида қоннинг қолдиқ ҳажми камаяди, 
тахикардия пайдо бўлади. Симпатик нерв товуш кўтарилганида ва катехоламинлар 
ажралиши кўпайганида юрак ичи регулятор механизмлари ҳисобига хам зўриқишни 
компенсацияси юқори самарали бўлади. 
Юракни симпатик иннервацияси бузилганида, хусусан баъзи фармакологик 
препаратлар юборилганида ёки экспериментал хирургик десимпатизацияда 
компенсатор механизмларни жалб бўлиши қийинлашади, бу юракни ишчи 
имкониятларини камайтиради. 

---

350 
Агар юракни зўриқиб ишлаши ҳаддан ташқари ортса компенсатор механизмлар 
бу зўриқишни эплай олмайди, ундай ҳолатда ўткир юрак етишмовчилиги 
ривожланади. Бундай вақтда юрак мушаклари ҳужайралари ичида натрий ва калий 
ионлари тўпланади, макроэргик бирикмалар синтези бузилади, ҳужайра ичи муҳитни 
кислоталик томонига силжиши, кейинчалик юрак мушак толаларини қисқариши ва 
бўшашиш жараёнларини ўзгариши пайдо бўлади. Бу юракнинг мушакларини 
қисқариш кучи ва қисқариш тезлигини пасайишига қолдиқ систолик ҳажмининг ва 
диастолик босимнинг кўпайишига, юрак бўшлиқларининг камайишига олиб келади. 
Юракни ўткир, етишмовчилиги қон айланишининг жиддий ўзгариши билан кечади, 
бу вақт веноз босимни кўтарилиши, қоннинг минутлик ҳажмини камайиши, 
тўқималар гипоксияси кузатилади. Юрак мушакларида моддалар алмашинуви 
бузилиши билан бирга структура ўзгаришлари хам пайдо бўлиши мумкин, шу 
туфайли зўриқиш камайганида ҳам юрак фаолияти нормага келмаслиги мумкин. 
Юракнинг ўткир етишмовчилиги қоринчалар фибрилляциясида, пароксизмал 
тахикардияда, миокард инфарктида миокардитда, клапан каваги тромбозида ўпка 
артериялари эмболиясида, юрак тампонадасида ривожланади. Бундай ҳолатда 
артериал тизимни қон билан етарлича тўлмаслиги кузатилади, бу бош мияни 
ишемиясига, унинг функцияларини оғир бузилишига олиб келади, шок манзарасини 
эслатувчи ва кўпинча хушни йўқолиши ва титроқ (талвасалар) ҳолат пайдо бўлади. 
Юрак узоқ муддат зўриқиб ишлаганида, масалан: клапанлар нуқсонларида, 
гипертоник касалликда узоқ муддатли компенсатор механизмлар ривожланади. 
Миоракдда моддалар алмашинуви ва тузилишининг специфик ўзгаришлари пайдо 
бўлади, юракнинг массаси ва ишлаш қобилияти ортади. 
Миокард гипертрофияси . Юрак мушакларини узоқ муддат зўриқиб ишлар 
унинг мушаклари массаси бирлигига вазифасини оширади, унинг структуралари 
функциялари жадаллигини кўпайтиради. Бунга жавобан мушак ва бириктирувчи 
тўқима ҳужайраларининг генетик аппарати фаоллашади. Тажрибада ҳайвонни 
аортаси торайтирилганида бир неча соатдан сўнг юрак ҳужайралари ядросини 
фукнциясини кучайгани, РНК синтези ва рибасомалар сони ортгани ошкор қилинади. 
Бир кун ўтганида оқсилни синтези кучаяди, бу мушак толаларини ҳажмини тезликда 
катталашишга олиб келади, гипертрофия пайдо бўлади. Одатда юракни қайси 
қисмини вазифаси ортса шу соҳада гипертрофия кузатилади. Бундай ҳолатда хар бир 
мушак толасининг хажми катталашади, ҳужайраларни умумий сони ўзгармайди. 
Миокардни гипертрофияси мушак массаси бирлигига нагрузкани нормал даражага 
камайишига олиб келади, унинг структуралари функцияларини жадаллиги нормага 
келади. 
Юрак вазифаси камайганида, масалан, стеноз бартараф қилинганида, клапанлар 
тикланганида миокард массаси нормага келади. Бундан кўринадики, миокард 
ҳужайраларида оқсил синтезини тезлиги маълум даражада талабга мос регуляция 
бўлади. Бундан ташқари бу жараён нерв-гуморал регуляция механизмлари билан 
назорат қилинади. 
Миокардни гипертрофияси мослашиш ҳолати бўлиб, миокард мушак массаси 
бирлигига нагрузка ортмаган ҳолда ортиқча иш бажаришга йўналган. Бу ниҳоятда 
мукаммал мослашувдир. Масалан, спортсмен юрагини гипертрофияси, унга жуда 
кучли ишни бажариш имкониятини беради. Бундай ҳолда гипертрофия билан бирга 
юракни нерв регуляцияси ҳам ўзгаради, бу юаркни адаптация чегарасини жиддий 
кенгайтиради ва кучлироқ вазифани бажаришга қулайлик туғдиради. Патологик 
жараёнлардаги юракни гипертрофияси пайдо бўлган бузилишларни узоқ муддат 
компенсация қилади. Маълумки мурдалар ёриб кўрилганда 4% ча одамларда касаллик 
клиник намоён бўлади. 

---

351 
Гипертрофияланган юрак нормал юракдан қатор моддалар алмашинуви, 
функционал ва структура жиҳатлари билан фарқ қилади, улар бир томондан юрак 
ортиқча иш бажаришга бардош беришига имкон берса, иккинчи томондан патологик 
ўзгаришлар пайдо бўлишига замин яратади. 
Юрак массасини кўпайиши ҳар бир мушак толасининг йўғонлашуви ҳисобига 
пайдо бўлади, бу ҳолатда ҳужайра ичи тузилмаларининг ўзаро нисбати ўзгаради. 
Ҳужайра массаси тезроқ катталашиб, сирти (юзаси) эса ундан орқада қолади, бу 
ҳужайра массаси бирлигидан ҳужайра юзасининг камайишига олиб келади. 
Маълумки, кислородни, озиқ моддаларни ютилиши, метоболизм маҳсулотларини 
ажратилиши, сув ва электролитларни алмашинуви ҳужайрадан ташқарида суюқлик 
билан ҳужайралар юзаси орқали содир бўлади. Юқорида санаб ўтилган ўзгаришлар 
оқибатида мушак толасини, айниқса унинг марказий қисмини таъминланиши учун 
ёмон шароит пайдо бўлади. 
Ҳужайра мембранаси қўзғалишни ўтказилиши, кўзғалиш ва қисқариш 
жараёнларини бирга саркоплазматик ретикулум ва тубуляр система орқали 
бажарилишида катта ўрин тутади. Мушак толалари гипертрофиясида бу 
тузилмаларни ўсиши ҳам орқада қолади, бу эса кардиомиоцитларда қисқариш ва 
бўшашиш жараёнларини бузилиши учун замин яратади, кальций ионларини 
миоплазмага чиқиши секинлашуви оқибатида қисқариш ёмонлашади, кальций 
ионларни ретикулумга катта транспорти қийинлашуви натижасида бўшашиш 
бузилади, баъзида алоҳида кардиомиоцитларни контрактураси пайдо бўлиши мумкин. 
Гипертрофияда ҳужайра ҳажмини катталашиши даражаси ядрони хажмидан 
ортиқ бўлади. Юқори табақалашган ҳужайраларнинг ҳужайра ядросини бўлиниш 
қобилияти ниҳоятда чегараланган. Бу ҳолатда фақат ядроларнинг чизиқли ўлчамлари 
хромасомалари ортиши ҳисобига кўпаяди, ДНК миқдорини бироз кўпайиши 
кузатилади. Ядронинг вазифаси оқсил синтезини таъминлашдан демак, ҳужайра ичи 
структураларини тикланишидан иборат бўлганлигидан, ядрони нисбатан кичрайиши 
оқсиллар синтези, бузилишига ва ҳужайрани пластик таъминланишини ёмонлашуви 
олиб келади 
Гипертрофия ривожланиш жараёнида бошланишида митохондриялар массаси 
қисқарувчан оқсиллар массасидан тезроқ кўпаяди ва юракни энергетик таъминотини 
етарлича ҳамда юракни компенсация функциясини яхшиланиши учун шароит 
яратади. Бироқ кейинчалик жараён мушкуллашган сари митохондриялар массасини 
кўпайиши цитоплазмани массасини ўсишидан орқада қола бошлайди. 
Митохондриялар ҳаддан ташқари зўриқиб ишлай бошлайди, уларда деструктив 
ўзгаришлар ривожланади, улар ишининг самарадорлиги камаяди, оксидланувчи -
фосфорланиш бузилади. Бу эса гипертрофияланган ҳужайраларни энергетик 
таъминотини ёмонлаштиради. 
Мушак толалари массасини кўпайиши мос равишда капиллярлар тўри пайдо 
бўлишига олиб келмайди. Йирик тож артериялари ҳам кераклигича мослашиш 
қобилиятига эга эмас. Шунинг учун зўриқиб ишлашда гипертрофияланган миокардни 
томирлар билан таъминланиши ёмонлашади. 
Гипертрофияланган юракда киритилган дисклар ва Z- тасмаларининг 
структураси бузилган, бунинг оқибатида миокардни электрик фаоллиги ўзгаради, 
юракни тўлиқ ўзаро мосликда қисқариши ёмонлашади. 
Миокардда гипертрофия ривожланишида жараёнга юракни нерв аппаратини 
ҳам албатта жалб бўлади. Интракардиал ва экстракардиал нервларнинг функциясини 
кучайиши кузатилади. Бироқ нерв охирларини ўсиши қисқарувчи миокард массаси 
ривожланишидан орқада қолади. Нерв ҳужайралари ишдан чиқади, трофик таъсири 
бузилади, норадреналинни миқдори камаяди, бу мушакларни қисқариши 

---

352 
қобилиятини ёмонлашувига , унинг захираларни сафарбар қилишини ёмонлашувига 
олиб келади. Демак, юракни регулятор таъминоти ўзгаради. 
Юракни қисқарувчи ва энергия билан таъминловчи аппаратининг массасини 
кўпайиши оқибатида гипертрофияланган юрак нормал юракка қараганда узоқ муддат 
кўпроқ ишни бажариш қобилиятига эга бўлади. Бу ҳолатда унинг метоболизми 
нормал сақланади. Бироқ гипертрофияланган юракни ўзгарувчан ортиқча вазифани 
бажаришга мослашиш қобилияти, адаптацион имкониятлар чегараси чекланган. 
Функционал заҳираси кам. Юқорида кўрсатилагн ҳужайра ичи ва тўқима 
структураларининг мувозанати йўқлигидан гипертрофияланган юрак ҳар хил ноқулай 
шароитларга чидай олмайди. 
Юракни узоқ муддат жадал ортиқча ишлашига уни чарчашига ва функциясини 
бузилишига олиб келади. Митохондрияларда энергия ҳосил бўлиши ва қисқарувчи 
аппаратни энергияда фойдаланишини бузилиши оқибатида мушак толаларини 
кичқарувчанлик функциясини ўзгариши пайдо бўлиши мумкин. Юрак 
етишмовчилигининг ҳар хил шаклларида бу патологик вариантлардан биттаси 
устунлик қилади, масалан юракни узоқ муддатли гиперфункциясида энергиядан 
фойдаланиши бузилиши муҳимдир. Бу ҳолатда мушакларни қисқарувчанлигини 
ёмонлиги билан биргаликда мушак толаларини бўшашишининг қийинлашуви, 
мушакларни локал контрактураси кузатилади, кейинчалик кардиомиоцитларни нобуд 
бўлиши ва дистрофияси ривожланади. 
Юрак бажарадиган иш ортганида вазифа ҳар хил мушак толалари ўртасида тенг 
тақсимланмайди, анча жадал функция қилувчи толалар тезроқ ишдан чиқади ва нобуд 
бўлади, улар ўрнида бириктирувчи тўқима ривожланади (кардиосклероз), ортиқча 
вазифани қолганлари бажаради. Кардиосклероз кардиомиоцитларни эзилишига, 
юракни механик ҳусусиятларини ўзгаришига, диффузияни ёмонлашишига, моддалар 
алмашинуви бузилишини чуқурлашувига олиб келади. 
Юрак массасини 20-30% бириктирувчи тўқима билан алмашилганда юракни 
нормал ишлаши мумкин эмас. 
Юрак мушакларини дистрофик ўзгаришлари юрак бўшлиқларини кенгайиши 
юракни қисқариш кучини камайшига олиб келади, буни юракни миоген дилятацияси 
дейилади, бу ҳолатда систолада юрак бўшлиқларида қоладиган қоннинг кўпайиши ва 
веналарни қон билан тўлиб кетиши кузатилади. Юракни ўнг бўлмачасида ва кавак 
веналарида қоннинг босимини кўтарилиши синус рефлектор тахикардия чақиради. 
(
Бейнбридис рефлекси), бу эса миокардда моддалар алмашинуви бузилишини 
оғирлаштиради. Шунинг учун юрак бўшлиқларини кенгайиши ва тахикардия 
декомпенсация бошланишининг қўрқинчли симптоми ҳисобланади. 
Миокард гипертрофиясини биологик аҳамиятини баҳолаганда бу ҳолатни ички 
қарама қаршилигидан иборатлигига эътибор қаратиш керак. Бир томондан бу 
ниҳоятда мукаммал мослашиш механизми бўлиб нормал ва патологик шароитларда 
узоқ муддат юракни ортиқча иш бажаришини таъминлайди, иккинчи томондан эса 
гипертрофияланган юракнинг структураси ва функциясининг ҳусусиятлари патологик 
ривожланиши учун замин бўлиб хизмат қилади. Шу жиҳатлардан биронтасини аниқ 
бир ҳолатда устун бўлиши патологик жараённинг кечишини ҳисоблайди. 
Юракни компенсатор гипертрофиясида миокарддаги моддалар алмашинуви 
структураси ва функциясининг ўзгаришлари ривожланишида учта асосий босқични 
ажратилади.(Ф.З.Мирсон) 
1. 
Авария босқичи тўғридан тўғри ишини ошишидан сўнг ривожланади, 
миокарддаги патологик ўзгаришларни (гликогенни йўқолиши, креатин миқдорини 
камайиши ва натрий миқдорини кўпайиши, гликолизни сафарбар бўлиши 
кислотасини тўпланиши) миокард ва бутун организмнинг заҳираларининг 

---

353 
сафарбарлигини уйғунлашуви билан ифодаланади. Бу босқичда мушак массаси 
бирлигини ва структура функциясини жадаллигини (СФЖ) вазифаси ортади, 
натижада, тез, бир ҳафта давомида оқсил синтезининг кучайиши оқибатида юрак 
массасининг ортиши ва мушак толаларини йўғонлашуви пайдо бўлади. 
2. 
Гипертрофия шаклланиб бўлиш ва нисбий турғун гиперфункция босқичи. 
Бу босқичда гипертрофия жараёни охирига етади, миокардни массаси 100-
120% 
кўпаяди ва бошқа катталашмайди, структура функциясининг жадаллиги 
нормаллашади. Миокардда моддалар алмашинуви ва структурасида патологик 
ўзгаришлар аниқланмайди, кислородни исътемол қилиш, энергия ҳосил бўлиши, 
макроэргик бирикмалар миқдори нормадан фарқ қилмайди. Гемодинамик 
кўрсаткичлар ҳам нормаллашади. Гипертрофияланган юрак зўриқиб ишлаш 
шароитига мослашади ва узоқ муддат давомида вазифасини компенсация қилади. 
3. 
Аста-секин юрак ишини заифлашиш ва кардиосклерозни прогрессив ортиши 
босқичи. 
Миокард ҳужайраларини энергия ҳосил қилувчи ва қисқарувчи элементларида 
моддалар алмашинуви ва структурасини чуқур ўзгаришлари билан ифодаланади ва 
улар бора-бора кўпаядилар. Мушак толаларини бир қисми нобуд бўлиб, 
бириктирувчи тўқима билан алмашинади, структура функциясининг жадаллиги яна 
ортади. Юракни регулятор аппарати бузилади. Компенсатор заҳиралари прогрессив 
ишдан чиқиши юракни сурункали етишмовчилиги пайдо бўлишига олиб келади, 
кейинчалик қон айланиши етишмовчилиги ривожланади. 
Юракни узоқ муддатли гиперфункцияси ёки миокардни ҳар хил 
шаклланишларида кўпинча миокардни метоболик бузилишлари оқибатида аста-секин 
юракни сурункали ёки қон ҳаракатини сусайиши билан боғлиқ етишмовчилиги 
ривожланади. Бу ҳолатда юракни систолик ҳажми камайиши оқибатида органларни 
қон билан таъминланиши узаяди. Айни вақтда юрак унга оқиб келаётган қоннинг 
ҳаммасини ҳайдаб чиқара олмагани оқибатида веналарда қонни димланиши 
ривожланади. Веноз томирлар ўзанининг ҳажми артериал томирлар ўзанидан деярлик 
10 
марта катта веналарда қоннинг жуда кўп миқдори тўпланади. 
Юрак қоринчаларидан биронтасининг ишини ортиқроқ бузилишида қон 
айланишининг етишмовчилиги бирмунча специфик ҳусусиятига эга бўлади ва мос 
равишда чап қоринча ёки ўнг қоринча етишмовчилиги дейилади. Чап қоринча 
етишмовчилигида қонни кичик қон айланиши доирасининг веналарида димланиши 
кузатилади бу эса ўпка эдемасига олиб келиши мумкин. Ўнг қоринча 
етишмовчмилигида қонни димланиши катта қон айланиш доирасининг веналарида 
пайдо бўлади , бу ҳолатда жигар катталашади, оёқларда шиш ва асцит пайдо бўлади. 
Аммо юракнинг қисқарувчанлик функциясини бузилиши ҳамма вақт ҳам 
дарҳол қон айланиш етишмовчилиги ривожланишига олиб келмайди. Баъзи 
ҳолатларда бошида мослашиш ҳодисаси сифатида рефлектор равишда катта қон 
айланиш доирасининг артериолаларида периферик органларда қонни келишини 
осонлаштиради. Ўпка артериолаларини рефлектор спазми кузатилиши мумкин, 
бунинг натижасида чап бўлмачага оқиб келаётган қон камаяди ва шу билан бир 
вақтда ўпка капилляр томирларида босим пасаяди. Бу эса ўпка капилляр томирларини 
қон билан тўлиб кетишидан ҳимоя қилувчи механизм бўлиб, ўпка шиши 
ривожланишини олдини олади. 
Жараёнга юракнинг ҳар хил қисмларини жалб бўлишининг ўзига хос кетма-
кетлиги қайд қилинади. Масалан, юракнинг энг бақувват чап қоринчаси ишини 
бузилиши, чап бўлмачани декомпенсациясига қонни кичик қон айланиш доирасида 
димланишига, ўпка артерияларини торайишига, ўпка гипертензияси ривожланишига 
олиб келади. Сўнг унча кучли бўлмаган ўнг қоринча кичик қон айланиши доирасида 

---

354 
кўтарилган қаршиликни бартараф қилишга мажбур бўлади, бу эса охирида унинг 
декомпенсациясига ва ўнг қоринча етишмовчилиги ривожланишига олиб келади. 
Юракнинг сурункали етишмовчилигида гемодинамик кўрсаткичлар қуйидагича 
ўзгаради, юракни минутлик қон хажми камаяди (5-5,5 л/дақиқадан 3-4л/дақиқага); қон 
харакатини тезлиги 2-4 марта секинлашада; артериал босим кам ўзгаради 
(
томирларнинг периферик қаршилигини мос равишда ортиши билан тушунтириш 
мумкин), веноз босим кўтарилади ; капилляр томирлар ва паст капилляр веналар 
кенгаяда, буларда қон оқими секинлашади, юракнинг насос функцияси 
пасайганлигидан бу томирларда босим ошади. 
Бошқа тизимларда ҳам қатор патологик ўзгаришлар пайдо бўлади. Катта қон 
айланиш доирасида қон оқимини секинлашиши ва ўпкада қон айланишининг 
бузилиши томирларда оқиб келаётган қонда тикланган гемоглабиннинг миқдорини 
кўпайишига олиб келади. Бу тери ва шиллиқ пардаларнинг ўзига хос ранг–цианози 
(
ўта пишган олча ранги) пайдо қилади. Тўқималарда кислород тансиқлиги 
ривожланади - бу гипоксия қонда моддалар алмашинувининг тўла оксидланмаган 
маҳсулотларини ва карбонат кислотани кўпайишига ва ацидозга олиб келади Ацидоз 
ва гипоксия нафас регуляциясини бузилишига сабаб бўлади, натижада нафас қисиш 
пайдо бўлади. Гипоксияни компенсация қилиш учун эритроцитопоэз 
стимуляцияланади, қоннинг циркуляцияланувчи умумий ҳажми кўпаяди, ҳамда унинг 
таркибида қон ҳужайраларининг нисбий миқдори ортади, аммо бу қоннинг 
етишмовчилигини оширади ва қонни гемодинамик ҳусусиятлари ёмонлашади. 
Веноз капилляр томирларда босимнинг кўтарилиши ва ацидоз оқибатида 
тўқималарда шиш (эдема) ривожланади, у ўз навбатида гипоксияни кучайтиради, 
чунки бу вақт капилляр томирдан ҳужайра томонга диффузия кўпаяди. Қоннинг 
димланишидан пайдо бўладиган шиш пайдо бўлишига сув- электролит 
алмашинувининг умумий бузилишлари ёрдам беради, бу эса организмда натрийни ва 
сувни тўпланиб қолиши кузатилади, бу патологик жараёндаги компенсация 
механизмларини икки томонламалигини яъни бир мисоли ҳисобланади. Эволюция 
жараёнида организмда тузлар ва суюқликни миқдорини етарлича бўлишини 
таъминлаш учун пайдо бўлган механизмлар сувсизланиш ёки қон йўқотиш ҳавфи ёки 
юрак етишмовчилигида зарарли таъсир кўрсатади. Қон айланиш етишмовчилиги 
билан хасталанган беморларда ортиқча миқдорда истеъмол қилинган тузлар 
буйраклар билан ажратилмайди (соғлом одамлардан фарқ қилиб) балки эквивалент 
миқдордаги сув билан бирга организмда тўпланади (иккиламчи альдостеронизм). 
Шуни қайд қилиш керакки, қон айланишини етишмовчилигини узоқ муддат 
давом этиши тўқималарни озиқланишини бузилишига, ҳужайралар ичида 
метаболизмли чуқур ва қайта тикланмайдиган ўзгаришига олиб келади, бу ҳолатда 
оқсилларни синтези, шу жумладан нафас ферментларининг синтези бузилади, 
натижада гистотоксик типдаги гипоксия кузатилади. Бу ҳолатлар қон айланиши 
бузилишининг терминал босқичлари учун хосдир. Овқат ҳазм қилиш йўлларининг 
функцияларини жиддий бузилишини қон айланиш етишмовчилиги прогрессив 
оғирлашиб бориши билан қўшилиб кетишида оғир ҳолатдаги озиб кетиши юрак 
кахексияси пайдо бўлади.