Патологик

 
Миокард шикастланишида юрак етишмовчилиги . 
Аввал айтиб ўтилганидек юрак етишмовчилигини яна бир патофизиологик 
механизми юрак мушакларини шикастланиши ҳисобланади. Унинг сабабалари 
яллиғланиш, дистрофия, генетик дефектлар инфекциялар, интоксикациялар, 
иммунопатологик жараёнлар, миокардни гипоксиясини чақирувчи ёки оқсиллар , 

---

355 
ёғлар, минераллар ва витаминлар алмашувларини бузилишига олиб келувчи 
касалликлар хисобланади. 
Бу ҳолатда кардиомиоцитларда макроэргик фосфатларни ҳосил бўлишини 
бузилиши ёки уларнинг энергиясидан фойдаланиш бузилади. Кардиомиоцитларга 
кислородни етарлича кирмаслигидан ёки ишемиядан макроэргик бирикмаларни ҳосил 
бўлиши камаяди, ҳудди шундай ҳолат оксидланиш субстратларни киришини 
митохондриялар 
функцияларини, 
креатинкиназа-креатинфосфат 
тизими, 
миофибриллар оқсиллари, саркоплазматик ретикулум ва асосий ионлар: кальций, 
калий, натрий алмашинувини бузилишидан ҳам пайдо бўлади. 
Кардиомиоцитлар шикастланишининг механизмларидан бири уларнинг 
мембрана структурасини бузилиши бўлиши мумкин, бу ҳодиса уларнинг мембранаси 
таркибидаги липидларни перекисли оксидланиши оқибатида ҳосил бўладиган эркин 
радикаллар ва гидроперекислар таъсиридан келиб чиқади. Эркин радикалли 
оксидланиш даражасини ортиши, яна кардиомиоцитларда оксидланишли 
метаболизмни бузилишларидан ёки антиоксидант тизим етишмовчилиги пайдо 
бўлиши оқибатидан юзага келиши мумкин. Бу ҳолатда энг аввал мембраналардаги 
спецефик Na
+
, K
+
, 
АТФаза, Са
++
, 
АТФаза насослар функциялари бузилади ва аста – 
секин мембрана ўтказувчанлиги ортади, сўнг уларда фосфолипидлар ўзгаради ва 
дефектлар пайдо бўлади. Мембранани ўзгариши натрий, калий, хлор ва сув ионлари 
оқимини бузилишига олиб келади, бу ҳужайраларни бўкишини ҳамда кальций 
ионларини киришини кўпайишини чақиради, бу ионни токсик таъсири ривожланади. 
Аниқланадиган 
α
ва 
β
адренорецепторлар сони ва нерв охирларидан 
катехоламинларни ажралиши кўпайиши мумкин, булар эса аввал пайдо бўлган 
ўзгаришларни чуқурлашишига кўмаклашади. 
Кардиомиоцитларда моддалар алмашинувини оғир ўзгаришларида улар нобуд 
бўлиши мумкин. 
Юракни коронароген бўлмаган шикастланишлари. Юрак томирлари билан 
боғлиқ бўлмаган юрак мушакларини некрозининг бир неча экспериментал моделлари 
мавжуд, улар табиий шароитларда кузатиладиган ҳолатларни маълум даражада акс 
эттиради. 
Миокардни гипоксик некрози ҳар хил гипоксиялар ёрдамида (гипоксик, гемик) 
яратилиши мумкин. Бундай ҳолатда организмда умумий кислород етишмовчилигини 
ўзи қон айланиш тизимига ортиқча вазифани юклайди, натижада юрак мушак 
толаларини некрози ривожланади. Некроз ривожланишига ҳайвонни ноқулай ҳолатда 
ҳаракатисиз боғлаб қўйиш, масалан: станокда тортиб боғлаш ёки тредбанда югуртиш 
кўмаклашади. 
Электролит-стероидли кардиопатиз билан некроз. Сельени кузатишлари 
бўйича, каламушларга кўп миқдорда натрий тузларини баъзи анионлар билан 
(
сульфатлар, фосфатлар) қўшиб юборилганида, юракда дегенератив некротик 
шикастланиш ўчоқлари пайдо бўлади. Бошқа органларда эса томирларнинг гиалинози 
кузатилади. Агар ҳайвонларга озроқ миқдорда тузни буйрак усти безининг баъзи 
гормонлари билан қўшиб юборилса, бу шикастланишлар янада кенгроқ ёйилади. 
Бундай ҳолатда бошқа сабаблардан юракни шикастланиши осонроқ пайдо бўлади ва 
оғирроқ кечади. Масалан: норадреналинни жуда оз миқдорини, калциферол 
унумларини гипоксия, жисмоний зўриқиш ёки ҳаракатни жиддий чегараланиши 
миокардни кенг тарқалган некрозига олиб келади. Калий ва магнийни тузлари 
ҳимоявий таъсир кўрсатади. 
Юракни иммун шикастланиши. Экспериментал ҳайвонга гетероген зардобни 
(
яъни айнан шу турдаги ҳайвонни юраги оқсилларига қарши антитаначалар тутувчи) 
юборилганида юракни иммун шикастланиши пайдо бўлиши мумкин. Маълум 

---

356 
ҳолатларда организмда ўзининг юрак тўқимасига қарши антитаначалар ва 
сенсибилизацияланган лимфоцитлар пайдо бўлиши ва юрак тўқимасига шикастловчи 
таъсир кўрсатиши мумкин. Кардиомиоцитларни некрозланган, денатурацияланган 
компонентларини қон оқимига кириши бунга ёрдам беради. Экспериментда худди 
шундай жараённи ҳайвонга миокард суспензиясини иммунологик реакция 
стимулятори (Фрейнд адъюванти) билан қўшиб юборилганида чақириш мумкин. 
Юрак циркуляциядаги антиген антитанача комплемент иммун комплекси билан 
шикастланиши мумкин, яна юракни шикастланиши унинг структураларида цитофил 
антитана JgE ни тўпланиб қолиши ва кейин уларни антиген билан реакциясидан ҳам 
ривожланади. 
Юракни коронароген шикастланиши. Юракни ишемик касаллиги, миокард 
инфаркти. Аввал айтиб ўтилганидек юракни фаолияти метаболизми ва қон билан 
таъминланишининг ҳусусиятлари уни кислородга эҳтиёжи ва тож артерияларида 
қонни оқиб келиши мос келиши ўзгарганда ўта жароҳатланадиган қилиб қўяди. 
Юракнинг тож томирларини шикастланиши айниқса атеросклеротик 
ўзгаришлари билан кечадиган миокардда қон айланиши бузилиши билан боғлиқ 
касалликлар ва патологик жараёнлар алоҳида нозологик бирликка бирлаштирилиб 
юракнинг ишемик касаллиги (ЮИК) деб аталади. ЮИК кўпинча функционал 
ўзгаришлар ва оғриқ синдроми (стенокардия) билан намоён бўлиши ёки миокардда 
некротик ўзгаришларга олиб келиши мумкин. Некротик бузилишлар йирик ёки майда 
ўчоқли бўлади, ўткир ёки сурункали кечади. Патогенези ва клиник кечишининг 
ҳусусиятлари бўйича кўрсатилган патологик шакллар ичида миокардни ўткир 
инфаркти алоҳида аҳамиятга эга. 
Миокард инфаркти – бу юракка тож артерияларининг биронта шохчаси бўйича 
қон оқиб келишини тўхташи ёки юракни энергетик эҳтиёжини таъминлашга етарли 
бўлмаган қон оқиб келиши натижасида пайдо бўладиган юрак мушакларини ўчоқли 
ишемияси ва некрозидир. Юрак тож артериялари деворининг шикастланишининг энг 
асосий сабаби атеросклероз ҳисобланади. 
Ҳозирги замонда юракни қон билан таъминланишини бузилиши ниҳоятда кенг 
тарқалган ва одам патологияларини бошқа турлари орасида шунчалик юқори 
даражадаки, хатто юракни ишемик касаллигини ўзига хос эпидемияси тўғрисида 
гапирмоқдалар, айниқса саноати ривожланган мамлакатлар аҳолиси орасида кенг 
тарқалган. Иқтисодий тараққий этган мамлакатларнинг ҳаммасида қон айланиш 
органларини касалликлари аҳоли орасида энг юқори даражада, улар киллер №1 
ҳисобланмоқда. Миокард инфаркти билан касалланишига мойиллик аниқ қайд 
қилинмоқда ва уни аҳолининг ёшроқ гуруҳларини шикастланиши учрамоқда. 
Инфарктни пайдо бўлишига мойиллик қилувчи омилларга ҳавфли омиллар 
дейилади. Улар ирсият билан боғлиқ бўлиши, гипертоник касаллик, қандли диабет, 
подагра кабилар ҳисобланади. Ташқи омиллардан кам ҳаракатлик, руҳий зўриқиш, 
ёғлар ва липоидлар тутувчи овқатни кўп миқдорда истеъмол қилиш, тамаки чекиш 
кабилар киради. Кўпинча миокард инфаркти тож томирлардаги атеросклеротик 
бляшкаларни оҳакланиши ва яллиғланиши, кейинчалик тромб ҳосил бўлиб томирда 
тиқилиб қолишидан ривожланади. Тож артерияларининг биронта шохчасини 
беркилиб қолиши коллатерал томирларни сафарбарлигига олиб келмайди, чунки 
юракнинг бошқа томирлари ҳам атеросклероз билан маълум даражада шикастланган. 
Томирларни стенозловчи склерози юрак мушакларига озиқ моддалар киришини 
кескин камайтиради, шу сабабли томирлар торайишини озроқ ортиши ёки 
мушакларни кислородга эҳтиёжини кўпайиши некроз чақиради. Бу ҳолатда ишемия 
ўчоғида микроциркуляция ўзанида капилляр томирларни паралитик кенгайиши, стаз, 
шишлар пайдо бўлиши циркулятор бузилишларни оғирлаштиради. 

---

357 
Миокард инфарктини ривожланишининг қуйидаги патогенетик вариантлари 
бўлиши мумкин: 
1.
Томирни бекилиб қолиши натижасида тож томирларда қон оқимининг 
мутлақо камайиши (томир кавагини ¾ дан ортиқ камайиши)
2.
Томирларни стенозланиши, одатда тинч ҳолатда ҳеч қандай аломатларсиз 
бўлиб, аммо озроқ жисмоний ёки руҳий зўриқишларда юрак мушакларини 
ишемиясига олиб келади. 
3.
Жиддий жисмоний зўриқиш ёки эмоционал ҳолатлар, томирларда 
атеросклеротик ўзгаришлар бўлмаса ҳам миокардни кислородга эҳтиёжи билан қонни 
оқиб келиш имкониятларини мос келмаслигига олиб келиши натижасида юрак 
мушакларини шикастланиши келиб чиқиши мумкин. Бундай ҳолат катехоламинлар ва 
буйрак усти бези пўстлоқ қисмининг гормонлари секрецияси кучайиши билан боғлиқ. 
Бундан ташқари склероз билан шикастланган томирлар катехоламинлар таъсиридан 
спазмга учрайди, нормал томирлар эса кенгаяди. 
Юрак миокардида қон айланиш бузилганидан бир неча дақиқа ўтгандаёқ 
электрокардиограммада S-T сегментини силжиши, QRS комплекси ва Т- тишини 
ўзгаришлари пайдо бўлади. 
Морфологик жиҳатдан энг аввал митохондрияларни тузилиши бузилади, сўнг 
ядроларни бўкиши ёки пикнози пайдо бўлади, мушак толаларини кўндаланг 
чизиқлари йўқолади. Кардиомиоцитларда гликоген ва калий йўқолади, уларда 
лизосомалар сони кўпаяди. 
Шикастланган томирда қон билан таъминлаш бузилишидан инфаркт 
ривожланади. Инфарктни асосий оқибати локал коагуляцион некроз, миоцитларни 
лизиси, миокардни эдемаси (шиши) ҳисобланади. 
Миокарддаги некроз ўчоғи юрак фаолиятига умуман салбий таъсир кўрсатади, 
бу юрак ритмини бузилиши ва уни насос функциясини пасайиши шаклида намоён 
бўлади. Ўзгаришлар даражаси ва характери инфарктни локализациясига ва 
тарқалганлигига боғлиқ. 
Инфарктда оғриқ типик бўлиб тананинг юқори чап томонидан тўш орқасига 
локализация бўлади. Баъзида аниқ локализацияга эга бўлмайди, (беморлар 
айтганларидек кўкракда оғриқ пайдо бўлади), оғриқ иррадиация ҳусусиятига эгадир 
(
кўпинча чап қўлга, чап кўкракка, бўйиннинг чап томонига ва пастки жағга 
иррадиация қилади) ниҳоят оғир сезги пайдо бўлади, беморларда ўлим ҳавфини 
чақиради. Оғриқнинг сабаби ишемия соҳасида оксидланмаган маҳсулотларни 
биологик фаол моддаларни, хусусан брадикининни тўпланиши ҳисобланади. 
Висцерал оғриқни иррадиация бериш ҳусусияти рефлектор ёйини юракда ва тананинг 
мос қисмларда пайдо бўлиб орқа миянинг айнан бир сегментларида туташиши 
ҳисобланади, бунинг натижасида юрак мушакларидан келиб чиқадиган оғриқ сезгиси 
тананинг бошқа қисмларига ёйилади. Миокард инфаркти ривожланишида висцерал 
оғриқнинг аҳамияти каттадир. Эмоционал оғриқ стресси ва у билан биргаликда 
кузатиладиган тиғизлик (зўриқиш) юрак мушакларида некрозланиш жараёнини 
чуқурлаштириши мумкин, бу эса инфаркт доирасини кенгайтиради, ўз навбатида бу 
оғриқни кучайтиради. Қусрли халқа туташади. Шунинг учун врачни биринчи тадбир-
чораси миокард инфаркти билан хасталанган беморда оғриқ синдромини йўқотиш 
ҳисобланади. 
Одамда ўткир миокард инфаркти кўпинча симпатоадренал тизимнинг 
функциясини ортиши ва қонга кўп миқдорда катехоламинлар ажралиши кузатилади. 
Булар ўз навбатида юрак функциясини ортишини ва қонга эркин ёғ кислоталари 
миқдорини кўпайишини чақиради, булар кардиомиоцитларга глюкозани 
транспортини ва уларда глюкозани жадаллигини пасайиши, кислород сарфланиши 

---

358 
ортишига, метаболик жараёнларни бузилишини чуқурлашувига олиб келади, бунинг 
оқибатида инфарктни кечишини оғирлашуви пайдо бўлади. Бу ҳолатларда юракни 
катехоламинлар таъсиридан ҳимоя (масалан, 
β
-
адреноблокаторларни қўллаш орқали) 
ижобий натижа беради. 
Миокардни некрозланган соҳаларидан қонга шикастланган ҳужайралар 
таркибий қисмларини шимилиши, қонда ҳужайра ичи ферментларидан 
креатинфосфокиназа, 
аспартатаминотрансфераза 
кабиларни, 
ҳамда 
юрак 
изоферментларидан лактатдегидрогеназаларни шунингдек, миоглобинни пайдо 
бўлишини чақиради, бундан диагностик мақсадларда фойдаланиш мумкин. Ҳужайра 
оқсилларини резорбциясида лейкоцитоз, иситма, эритроцитларни чўкиш тезлигини 
ортиши кузатилади. 
Қон оқимида ҳужайра ичи миокардиал оқсилларни пайдо бўлиши 
аутоиммунланиш билан кечади, юракка қарши антитаначалар ҳосил бўлиши, юрак 
антигенларига нисбатан сенсибилизацияланган лимфоцитларни пайдо қилади, 
эозинофилия ва гипергаммаглобулинемия келиб чиқади. Бундай иммун реакция 
миокардни 
шикастланишини 
чуқурлаштириши, 
иккиламчи 
некрозларни 
ривожланишига кўмаклашиши мумкин. Бундан ташқари постинфаркт синдромини 
(
Дресслер синроми) ривожланишини аутоантитаначалар пайдо бўлиши билан боғлиқ 
демоқдалар, бу ҳолат юрак , ўпка, бўғинларни шиллиқ пардасини яллиғланиши билан 
ифодаланади, уларни антибиотиклар билан даволаш фойда бермайди, аммо кортизон 
билан тўхташиш мумкин. 
Юракни нейроген шикастланишлари. Миокардда дистрофик ўзгаришларни 
ва некрозни бўйин-кўкрак симпатик тугунча адашган нервни, гипоталамусни ва бош 
миянинг бошқа қисмларини ўткир ёки сурункали қитиқлаш орқали ҳам чақириш 
мумкин . Қон оқимага адреналин ёки норадреналинни катта дозаларини юбориши ҳам 
юракни шикастланишига олиб келади. Юракни нейроген шикастланишининг 
механизмида унинг функциясини даражаси, метаболизми ва қон билан 
таъминланишининг мос эмаслиги ётади. Юракнинг симпатик неврларини 
қитиқланиши миокардни кислородини истеъмол қилишини жуда кўпайиши билан 
кечади, бироқ бу вақтда тож томирларда қон оқими унчалик кўпаймайди, бунинг 
оқибатида миокардда гипоксия ривожланади. 
Тож артериялари склерозланганида эса қон оқими даражаси билан юракда 
моддалар алмашинуви ўртасидаги фарқ янада юқори бўлади, бу эса фожиали 
якунланади. 
Адашган нервларни қўзғатилиши юракда моддалар алмашинуви даражаси 
билан тож томирларда қон оқими ўртасидаги ўзаро муносабатга бошқача таъсир 
кўрсатади. Бу вақт юракни қон билан таъминланиш шароити яхшиланади. 
Спортчининг юракда адашган нервнинг тонуси ошган кам ҳаракат ҳаёт кечирувчи 
одамнинг юрагида эса (В Раиб бўйича юракни чидамлилиги, бардош бериши 
йўқолган) симпатик нервнинг таъсири юқори бўлади. Шу ҳолат ҳозирги замон 
одамларининг юрагини юқори шикастланиши асосида ётса керак, чунки ҳозирги 
замон инсонлари кам ҳаракат, эмоцияларга бой хаёт кечирадилар, илгари яшаб ўтган 
авлодлар сер ҳаракат , жисмонан чиниққанлиги аниқдир.