Патологик

 

---

340 
2-
Жадвал 
Мембрана 
фосфалип-
идлари 
Семиз 
таначалар 
(
доначалар) 
α
-
доначалар 
Ҳар хил локализациядаги 
ферментлар 
Лизосомалар, 
пероксисомалар 
Цитоплазмат
ик 
PG H2 
PGG2 
TxA2 
ПФ3 
ФАТ 
ЛТ 
АДФ
АТФ 
Кальций 
Серотонин
Катехоламинл
ар(адреналин 
ва 
нор-
адреналин) 
Пирофосфат 
Антиплазмин 
4-
пластинка 
омили 
(
антигепарин) 
β
-
тромбо-
глобулин 
Фибриноген
V-
ОМИЛ 
VII-
ОМИЛ 
Фибринонекти
нАльбулин 
Усиш омили 
Утказувчанлик 
омили 
Хемостатик 
омил 
бактерицидлик 
омили 
Тромбоспонди
н (TSP) 
Оксидоредуктазалар
. 
Пероксидаза 
Гидролаза Килотали 
фосфатаза
ДНК-аза 
РНК-аза 
Носпецифик 
эстераза 
АрильсульФатаза 
диглицерид липаза 
ФлА2
ФлС 
Гликозидазалар 
β
-
Д глюкуронидаза 
β
-
Д галоктозидаза 
Протеазалар 
Катепсин 
Д 
Е 
фосфагидролазалар 
Трансферазалар
Дегидрогеназа
лар 
Цитохромокс
идаза 
Д-амино-к-
талар 
Оксидаза 
5-
нуклеооксида
залар 
ФДЭ-I 
Аминопептит
аза 
АТФ-аза 
 
Тромбоцитлар ва микроциркуляция 
Тромбоцитлар тўқима шикастланишига ҳам маҳалий ва ҳам умумий қон 
айланиш тезлигида жавоб қайтаради. Тўқималарнинг некрозга учраши (улардан 
тўқима тромбопласти ажралиб чиқиши мумкин), АДФ ажралиши (шикастланган 
ҳужайралардан ажралиб микроциркуляцияга ўтиши), шунингдек бактериялар, 
вируслар, АГ+АТ комплекслари, эндотоксин, трипсин сингари ферментлар ва бошқа 
омиллар тромбоцитлар агрегациясини содир қилади ва қон ивишини тезлаштиради.
Микротомирларда тромб ҳосил бўлишида тромбоцитлар энг муҳим элемент 
ҳисобланади. Уларнинг шу жараён меҳанизмларида иштирок этишида адгезия, 
агрегация, тромбоцитлар билан томирлар девори ўзаро таъсирларининг натижалари, 
қоннинг коагуляция ва фибринолизлари ўртасидаги нисбатнинг бузилиши муҳим 
аҳамиятга эга.
Орган ва тўқималарда микроциркуляцининг бузилиши хусусан томирлар ичида 
қон ивиши, паренхима ҳужайраларининг дистрофик ўзгаришларига майда некроз 
учоғлари пайдо бўлишига, инфарктларга, қайтмас шок кабиларга олиб келиши 
мумкин.
 
Тромблар ҳосил бўлишида тромбоцитларнинг аҳамияти.
Тромбоцитлар одатда нормал эндотелий ҳужайраларига таъсир қилмайди, аммо 
улар шикастлангандан сўнг тромбоцитлар супэндотелиал базал мембранага 
микрофибриллаларга ва коллагенга ёпишадилар. Коллагенга бирикканидан сўнг улар 
ўз доначаларидан АДФ билан бирга арахидон кислотанинг кучли таъсир қилувчи 
баъзи метоболитларини ва ТхА2 ажратадилар. Бу моддалар бошқа томбоцитларни 

---

341 
агрегациясини чақиради ва томирнинг шикастланган жойига бирикувчи дастлаб 
беқарор тромбоцитлар массасини ҳосил қилади. Тромбоцитларнинг мембраналарини 
ўзгариши тромбининг ҳосил бўлишини рағбатлантиради, у ўз навбатида 
тромбоцитларнинг агрегациясини зўрайтиради, фибринни ажралишини ва ҳосил 
бўлишини юзага келтиради, фибрин эса тромбоцитлар массасини барқарор ҳолатга 
олиб келади ва тромбнмнг ҳосил бўлишини нихоясига етказади.
Томирларда бир-биридан фарқланувчи икки патологик жараёнлар кузатилади; 
бири томир деворига бирикмаган қон лахтасини ҳосил бўлиши, бу асосан 
гемокоагуляцион ўзгаришлар оқибатида қонни томир ичида ивиш жараёнидир, 
иккинчи томир ичида тромбни ҳосил бўлиш жараёни бўлиб, бунда томирнинг ички 
қаватларини шикастланиши ва қоннинг гемокоагуляцион ўзгаришлари оқибатида қон 
лахтаси шаклланади ва томир деворига бирикади. Иккала ҳолда ҳам томирлар 
кавагининг бекилишини оқибати бир хил бўлиши мумкин.