Патологик

12.8. 
МИНЕРАЛ АЛМАШИНУВИНИНГ БУЗИЛИШИ 
Минерал алмашинуви деб орагнизмда кўпроқ кимёвий элементлар шаклида 
бўлган ноорганик бирикма динамикасига айтилади. Ноорганик бирикмаларга натрий, 
калий, фосфор, магний киради. Бу бирикмаларнинг кўп қисмини электролитлар 
ташкил қилади. Баъзи бир бошқа элементлар организмда камроқ миқдорда бўлади. 
Улар сўрилгандан сўнг оқсил ва бошқа органик моддалар билан бирикади. Уларга 
темир, мис, рух ва микроэлементлар киради. 
Натрий ва калий алмашинувининг бузилиши. 
Натрий ҳужайра ташқи муҳитнинг асосий катиони, у ерда унинг 
концентрациясини тахминан 140 мэкв/л (ҳужайра ички муҳитида 20 мэкв/л) 30% 
натрий скелет таркибига киради. Ёш болалар қон зардобида натрий 135-157 ммоль/л, 
катталарга 142-150 ммоль/л бўлади. Натрий асосан ингичка ичакда сўрилади, бу 
ҳолат ич кетишда натрийнинг кўп йўқолишини тушунтиради. 
Натрий организмдан асосан пешоб, тери ва сулак орқали ажралади. Организмда 
натрий балансини сақлашда альдостерон, антидиуретик гормон, натрий – уретик 
гормонлар муҳим роль уйнайди. Қонда, тўқималарда Na миқдори буйракнинг 
функционал ҳолатига қоннинг pH муҳитига ҳамда калийни ажралишига боғлиқ. 
Калий на натрий ионларининг алмашинуви ўзаро яқин боғланган. Масалан: 
Буйрак каналчаларида К ва Н ионлари секрециясининг кучайиши, натрийнинг фаол 
қайта сўрилишга олиб келади ва аксинча. ҳужайра ташқи муҳитида Na 
концентрациясининг камайиши, калий ионларининг ҳужайрадан чиқишига олиб 
келади. Na алмашинувининг бузилиши сув алмашинуви бузилиши билан узлуксиз 
боғлиқ. Организмда қанча кўп натрий ушланса, шунча кўп сув ушланади. Na 
алмашинувининг бузилишга сув ёки Na ионларининг қанча йўқотганига қараб гипо – 
гипернатриемия сифатида намоён бўлади. 

---

269 
Гипонатриемия – қонда Na концентрациясининг 130 ммоль/л дан камайиши. У 
3 
хил бўлади. 
1.
Туз танқислиги билан боғлиқ бўладиган гипонатриемия. 
2.
Ўткир суюлиш гипонатриемияси.
3.
Асимптоматик, сурункали гипонатриемия. 
Туз танқислиги билан кечадиган гипонатриемия кўпроқ учрайди (гипотоник 
эксикоз). Бу танқислик натрийга бой бўлган суюқликни йўқотиш билан вужудга 
келади (оғир қайт қилиш, ич кетиш, кўп терлаш ва кўп сўлак ажратиш) буйрак ва 
буйрак усти бези фаолияти етишмовчилигида, сульфаниламид ва салуретикларни 
узоқ вақт қабул қилишда учрайди. Бу ўзгаришларнинг клиник кўринишлари туз 
етишмовчилиги оқибатидаги сув йуқотишнинг клиникасига мос келади, бунда ташқи 
муҳит гипогидратацияси, ички муҳит эдемаси билан қўшилиб кетади (сувсизланишга 
қаралсин). 
Кескин суюлтириш гипонатриемияси организмга кўп миқдорда гипотоник 
суюқликларни юборганда, гипоосмоляр гипогидратацияда тузсиз сув ичилганда 
пайдо бўлади. Буйрак каналчаларида сувнинг қайта сўрилишини кучайтирадиган, 
АДГ ни хаддан ташқари кўп секреция қилинишида, шунингдек эдема 
синдромаларида бўлиб, натрийнинг мутлоқ миқдори қонда ўзгармайди, лекин сувни 
организмда ушланиб қолиши натижасида унинг суюлиши ортади. Бу шаклдаги 
гипонатриемияни тажрибада ҳайвонни сув билан заҳарлаш йули билан олиш мумкин. 
Суюлтириш гипонатриемиясининг оқибатлари асосан ҳужайраларнинг 
эдемаси, бўкиб қолиши (мия, буйрак ҳужайралари, эритроцитлар ва уларнинг 
вазифалари бузилишида кўринади). 
Гипонатриемия мушакларнинг бўшаши, импульснинг секинлашиши, артериал 
ва веноз босимнинг пасайиши, бош оғриғи билан намоён бўлади. Na
+
кўп миқдорда 
йўқотиш натижасида К
+
ионлари ҳужайрадан чиқади, бу эса юрак фаолиятининг, 
скелет ва силлиқ мушаклар фаолиятини бузилишига олиб келади. Мушаклар 
адинамияси юзага келади, баьзан титроқ пайдо бўлади, қайт қилиш юзага келади. 
Асимптоматик гипонатриемия гипотрофиянинг оғир шаклларида, ортиқча АДГ 
секреция қилинишида, мия касалликларида, ўпка карционмасида кузатилади. Бу 
вақтда гипонатриемияга қарамасадан гипоосмоляр синдром белгилари бўламайди, 
чунки ички ва ташқи муҳит суюқликлари паст осмотик концентрациясига мосланган. 
Гипернатриемия (қонда натрий концентрациясининг 150 ммоль/л дан ортиқ 
бўлиши). Бу ҳолат тузни кўп истеъмол қилишдан (айниқса, чақалоқларда буйрак 
вазифасини тўла бажармаслигидан) буйрак касалликларида (гломерулонефрит, 
наслий тубулопатияда), буйрак усти безларининг қобиғининг гиперфункциясида, I-
ламчи ва II–ламчи альдестеронизмда, Na уретик гормонларни танқислигида, 
шунингдек иситмада, оқсил етишмаслигида (оч қолишда) ва бошқа ҳолатларда 
ривожланади. 
Ҳамма шаклдаги гипернатриемия оқибатида гиперосмоляр синдромнинг 
ривожланиши билан ифодаланади: сувни ҳужайра оралиғига ва қон томирларига 
(
гипергидратацияга қаранг) ўтиши ҳужайраларнинг сувсизланишига сабаб бўлади. Na 
концентрациясининг ҳужайра ташқарисидаги суюқлигида ортиши эдемалар пайдо 
бўлишига, қоннинг хажми ортишига, артериал босимнинг кўтарилишига олиб келади. 
Ёш болаларда наслий мойилликда суткада истеъмол қилинадиган ош тузининг 
ортиши (30-35 г сут) артериал гипертензияни эрта ривожланишига олиб келади. 
Унинг патогенезида: айланиб юрувчи қон ҳажмининг ортиши, силлиқ мушакли 
томирларнинг адреналинга сезгирлигининг кучайиши, (натрийнинг потенцирловчи 
таъсири) эндотелиал ҳужайраларнинг эдемаси роль уйнайди. Сурункали 

---

270 
гипернатриемияда, ёш болаларда нерв ҳужайраларининг дегидратацияси ва 
вазифаларининг бузилиши натижасида ақлий ривожланишдан ортда қолиш 
кузатилади. Оғир ҳолларда тез ривожланган гипернатриемия мияга қон қуйилишига 
олиб келиши мумкин. (Гипернатриемик геморрагик энцефалопатия), Na 
концентрациясининг қонда ортиб кетиши ҳар хил ўзига хос белгилар билан 
ифодаланади: умумий қузғалиш, хаддан ташқари чанқаш (ҳужайраларнинг сув 
йуқотишидан), ҳаттоки умумий гипергидратация ва эдемалар бўлса ҳам, шиллиқ 
пардалар қуриб қолиши, оғир ҳолларда тиришиш ва эс ҳушнинг бузилиши 
шулардандир. Калий миқдори ҳужайра ташқи муҳитида 4-5 ммоль/ л ҳужайра ички 
муҳитида эса 110-150 ммоль/л ни ташкил этади. Унинг кўп қисми мушакларда 
бўлади. Организмнинг калийга бўлган суткалик талаби тахминан 4г. Калий 
балансининг бузилиши Na алмашинувининг бузилишига ва кислота – ишқорий ҳолат 
билан чамбарчас боғлиқ. 
Гипокалиемия (калий концентрациясининг қонда 4 ммоль/литридан камайиб 
кетиши). Овқат билан калийни етарли даражада истеъмол қилмаслик натижасида 
ривожланади. (бир хил турдаги овқатлар билан овқатланиш, овқат таркибида сабзавот 
ва сут махсулотларининг етишмовчигида). 
Ошқозон – ичак касалликларида калийни йуқотиш, (кусиш, ич кетиш, ичак 
оқмаси); буйрак каналчаларида К
+
ионларининг кўп секрецияси ва сийдик билан кўп 
ажралиши 
(
стресс, 
алкалоз, 
Иценко-Кушинг 
синдроми, 
альдостронизм, 
диуретикларни узоқ вақт давомида қабул қилиш ва бошқалар). 
Гипокалиемия оқибатлари нерв ва мушак ҳужайраларининг потенциалини 
ўзгариши, уларнинг қўзғалувчанлигини пасайиши билан ифодаланади. 
Кўндаланг тарғил ва силлиқ мушаклар, миокард фаолиятининг бузилиш, 
мушаклар бўшашиши билан намоён бўлади. Баъзида бу шундай даражага етадики, 
бемор ҳатто кароватда ўтира олмайди, ичак тўлқинсимон харакати секинлашиши, ич 
қотиб қолиш ва метиоризм билан кечади: метиоризм ва нафас мушакларининг 
ўзгариши натижасида нафас олишдаги ўзгаришлар кузатилади, буйрак найчалари 
фаолияти бузилади (реабсорбция, секреция). 
Гипокалиемияда пайнинг рефлекслари пасаяди, миокарднинг қўзғалувчанлиги, 
ўтказувчанлиги ва реполяризация жараёнлари бузилади. ЭКГ да Q – Т интервали 
узаяди ва Т тишининг вольтажи пасаяди. Оғир ҳолларда (К
+ 
концентрациясининг 
қонда 2,5 ммоль дан пасайиб кетиши) скелет мушакларининг фалажи ва ичак 
мушакининг фалажланиши шакли тўсилиб қолиш билан ривожланиши мумкин, ҳамда 
асфиксия, миокардит, систола даврида юрак фаолиятининг тўхтаб қолиши кўрилади. 
Болаларда калийнинг сурункали танқислиги, уларнинг ривожланишини 
секинлаштириб қуяди. 
Гиперкалиемия (қон плазмасида калийнинг концентрациясининг 5,5 
ммоль/литрдан кўпайиб кетиши). У одатда бир вақтнинг ўзида ҳужайрада К
+
танқислиги ва фақат баъзи ҳолларда организмда калийнинг умумий миқдорини ортиб 
кетиши билан кечади. Гиперкалиемияга кўпроқ оғир гипоксия, айниқса янги туғилган 
чақалоқларда нафас олишнинг етишмовчилиги, қандли диабетдаги оғир ацидоз, 
буйрак етишмовчилиги ва бошқалар, буйрак усти безининг қобиғини сурункали 
етишмовчилиги (Аддисон касаллиги), тузни йуқотиш билан борадиган адреногенитал 
синдром, кўп миқдорда қон қуйиш, тўқималарни жиддий емирилиши оқибатида 
ҳужайралардан калийнинг чиқиши сабаб бўлади. 
Гиперкалиемиянинг асосий белгилари: парестезия, парезлар, ЭКГдаги 
ўзгаришлар: баланд Т тиши, Р тишининг пасайиши ва йуқолиб қетиши, S – Т – 
сегмент силжиши, аритмия кабилардан иборат. 

---

271 
Қон плазмасида калий концентрациясини 7.5 ммоль/л дан ортиб кетишида 
ҳушдан кетиш, брадикардия, коллапс, диастолада юрак тўхташи ҳолатлари бўлиши 
мумкин. Бу ҳолат «калийли заҳарланиш» деб юритилади. Тажрибада «калийли 
заҳарланиш»ни эслатувчи кўринишни буйрак усти безларини олиб ташлаб кузатиш 
мумкин. Бунда альдостерон ва 11-дезоксикортикостероннинг йўқлиги организмнинг 
Na 
ни йўқотишига ва қонда калийли ион антагонистни ушланиб қолишига сабаб 
бўлади. 
Кальций ва фосфор алмашинувининг бузилиши 
Суяк тўқимасида организмнинг 99% кальций ва 80% фосфори кристаллик 
гидрооксиаппатит ҳолатида учрайди,улар оҳаксизлантирилган тўқималарнинг 
кристаллик структурасининг асосини ташкил қилади. Кальций,фосфор ионларининг 
бир қисми боғланган бўлиб,ташқи ҳужайра суюқлиги ионлари билан осон 
алмашинади. 
Кальций кам миқдорда ҳужайра ва биологик суюқлик таркибигакиради. 
ҳужайрадаги 90-99% кальций митохондрияларда, микросомаларда, органик ва 
ноорганик фосфатлар билан боғланган ҳолда жойлашган. Цитоплазмада Са
++
кальмодулин билан боғланган. Кальций ионлари (ионланган кальций) ҳужайра ички 
жараёнларини амалга ошириш учун зарур. (Скелет ва юрак мушакларининг 
қисқариши, экзо – ва эндокрин ички ҳужайра секрецияси, нерв қўзғалишининг 
ўтказилиши, ҳужайра мембранаси орқали ҳар хил ионларнинг транспортини 
бошқариш гликогенолиз ва гликонеогенезни бошқариш). 
Кальций ҳужайра мембраналарининг барқарорлигини сақлашда иштирок этади, 
қоннинг ивитиш омилларини (VII, IX, X) фаоллаштиради, суяк тўқимасининг 
менерализациясини таъминлайди. Қоннинг зардобида Са
++
миқдори 2,25 – 2,55 
ммоль/л (ионлашган ҳолда 1,2). Плазмада Са
++
қон оқсиллари билан боғланади, 
асосан альбуминлар билан. Ноорганик фосфор концентрацияси қонда 1,13 ммоль/л 
(
унинг ионлашган фракцияси – 0,61 ммоль/ л) дир. 
Плазмадаги 2ҳ3 қисмга яқин фосфорорганик бирикмалар асосан 
фосполипидлардадир.Катта одамда кальцийнинг суткалик талаби – 10 мг/кг, ёш 
болаларда 50 мг/кг га етади, чунки Са
++
усаётган организмнинг суяк тузилишига жуда 
зарур. Унинг энг муҳим манбаи бўлиб сут махсулотлари ҳисобланади. Плазмадаги 
Са
++
- 
кальцийнинг миқдорига биринчи навбатда ичакда сўрилиши катталиги таьсир 
қилади. Са
++ 
ва фосфор алмашинувида паратгормонлар, тиреокальцитонин, кортизол 
ва Витамин Д ҳал қилувчи роль уйнайди. 
Гипокальциемия (қон плазмасида Са
++ 
миқдори 2,1ммоль/л дан камроқ). Бу 
ёш болаларни нотуғри овқатлантиришда, яъни кам миқдорда кальцийни озиқ – 
овқатлар таркибида истеъмол қилишда, ёки кальцийнинг ичакда сўрилишининг 
бузилиши оқибатидадир. Са – кальций сўрилишининг бузилиши овқатда фосфор, 
ёглар, шавел кислотаси, фитиннинг ортиб кетиши оқибатида сувда эримайдиган 
тузлар ҳосил бўлишида (фосфорнокислий кальций, кальцейли совунлар ва бошқалар) 
ва шунингдек оғир давомли энтероколитларда учрайди. Ёш болаларда 
гипокальциямининг кўп учрайдиган сабабларидан бири – витамин Д 
етишмовчилигидир. Бунда ичак эпителийсининг ҳужайра митохондрияларида 
кальцийнинг тутилиши руй беради, ҳамда ичак эпителийси майда тукчаларидаги 
кальций билан стимулланувчи АТФ азанинг фаоллиги сусаяди. 
Қалқонсимон без олди безларининг гипофунксияда қонда ионлашган Са
++
концентрацияси камаяди ва ноорганик фосфор концентрацияси ортади 
(
гипопаратиреозга қаралсин). 

---

272 
Тиреокальцитонин гормони кўп бўлганда, Са қон плазмасидан суяк тўқимасига 
ўтади ва реабсорбциясини тормозланиши нитажасида кўп миқдорда сийдик билан 
йўқотилади. 
Кескин гипокальциемия Са сақламайдиган эритмалар қуйилганда (изотоник 
N
аСI эритмаси, глюкоза «цитрат қон») шунингдек алкалозда (Са
++ 
ионлари оқсиллар 
билан боғланади, Н
+
ионлари билан аламашинади) вужудга келади. Турғун 
гипокальциемия асоратлари нерв – мушак кўзғалувчанлигининг ортиши билан ва 
мушакларнинг кучли қисқариши – тетания билан ифодаланади. ҳужайра ташқи 
суюклигида Са
++ 
танқислигида ҳужайра мембранасининг ўтказувчанлигини ортади, 
градиент концентрацияси буйлаб ионларнинг кўчиши мембрана потенциалининг 
пасайишини чақиради ва мушак ҳужайралари қисқаради. Бунга эркин кальцийни 
ҳужайрага тушиши имкон беради, АТФазани фаоллаштиради ва қисқариш учун зарур 
бўлган энергияни ҳосил қилади. 
Кальцийнинг сурункали танқислигида (гипопаратиреоз, авитаминоз «Д») 
трофик 
ўзгаришлар 
бўлади: 
сочнинг 
тўкилиши, 
катаракта, 
тишлар 
оҳаксизланишининг бузилиши, эмальнинг гипоплазияси шулар жумласидандир. Ёш 
болаларда гиповитаминоз Д рахит ривожланишига олиб келади. Гудакларда 
гипокальциемиянинг асосий клиник белгиси тиришиш ва артериал гипотония 
ҳисобланади. Каттароқ ёшда гипокальциемия ларингоспазм, ичак тўлқинсимон 
ҳаракатининг кучайиши, юрак қисқарувчанлигининг бузилишига (уни тўхтаб 
қолишгача) олиб келиши мумкин. 
Гипокальцемия кўпроқ чала туғилган болаларда ривожланади, ҳамда 
гиперпаратиреоз билан оғриган оналардан туғилган чақалоқларда учарайди. 
Гиперкальциемия – (Са концентрациясининг қон плазмасида 2,5-3 ммоль/л 
дан ортиши) – қалқонсимон без олди безининг гиперфункциясида ривожланади. 
Бунда ўзак ҳужайраларнинг остеобластларга бўлинишининг (диференцациясининг) 
ортиши оқибатида ва суяк тўқима остеобластларининг остеокластларга ўтишининг 
бузилишида суяк тўқима кальцийни йўқотади, кальций концентрацияси қонда ортади, 
ноорганик фосфор концентрацияси камаяди. Суяк тўқима фиброз тўқима билан 
алмашинади, юмшоқ бўлиб қолади. Фиброзли остеодистрофия ривожланади. 
Гиперкальциемияга шунингдек ичакда Са сўрилишининг ортиши ва буйрак 
каналчаларида қайта сўрилишнинг (реабсорбция) кучайишига олиб келади. Шунга 
ўхшаш ходисалар витамин Д нинг нормадан ортиқ бўлганида ҳам юзага келади. У 
катта дозаларда паратгармон эффектини беради. 
Ацидозда қон плазмасида Са концентрациясининг нисбий ортиши, Са оқсиллар 
боғламидан эркин бўлиши, Н
+
ионлари алмашинуви билан вужудга келади.
Гиперкальциемиянинг 
оқибатлари 
умумий 
ҳолсизланиш 
(
мушак 
қўзғалувчанлигининг сусайиши натижасида) уйқучанлик, кўнгил айниш, қайт қилиш, 
пархезлар ва оғир ҳолларда – фалажланиш билан номоён бўлади. 
Магний алмашинувининг бузилиши 
Магний – концентрация буйича ҳужайра ичидаги иккинчи ион (тахминан 15 
ммоль/л га яқин) бўлиб, у асосан суякларда бўлади (60%). Шунингдек скелет 
мушакларида бошқа баъзи бир туқималарда эритроцитларда ва бошқаларда бўлади. 
Қон плазмасида унинг концентрацияси 1-1,5ммол/л ва қоида бўйича организмнинг 
магнийга тўйинганлигини акс эттирмайди. Магний етишмовчилигини билиш учун 
юклама билан синамалар ўтказилади. Нормада магнийни бир суткада юборилган 
дозасининг 80% чақирилади, организмда магний етишмовчилиги бўлганда эса, 
сийдик билан кам фоизли дозаси ажралади, бу эса магнийнинг тўқималарда 

---

273 
йиғилишидан далолат беради. Организмнинг магнийга бўлган суткалик эхтиёжи 
катталар учун 10 мг/кг, болаларда эса -2,2:5 марта кўп. Чала туғилган ва 50% янги 
туғилган болаларда магний танқислиги аниқланади. Айниқса, туғилишда оғир 
асфиксия ўтказган ёки ҳомиланинг гипоксиясида кузатилади. Гипомагниемия 
гипопаратиреозда, мальабсорбция (ҳазм қилиш патофизиологиясига қаралсин) 
синдромида, альдостеронизмда, квашиоркорда, рахитда (магний суякларига ўтади ва 
улардан кальцийни сиқиб чиқаради) кўрилади. Организмга витамин Д юборилганда 
қонда кальций ва магний миқдори кўпаяди. Магнийнинг ортиқчаси мускулларда 
тўпланади. Магний кўп вазифаларни бошқаришда ва биохимик жараёнларда 
қатнашади. У мембрана АТФазанинг фаоллиги учун зарур, Na, K, Ca транспортида 
қатнашади; кўп фермент системалари кофактори ҳисобланади (холинэстераза, 
фосфорилаза ва бошқалар). 
Гипомагниемияда 
ҳужайраларда 
калий 
транспорти 
бузилади 
ва 
гипокалиемияни ҳамма оқибатлари билан бирга ривожланади. Айниқса, скелет 
мускулларининг фаолияти бузилади (бўшашиш), миокарднинг (аритмия – 
қисқаришнинг бўшаши, инверсия ёки Т тишнинг пасайиши, ST сегментнинг 
силжиши, Q–T интервалининг чўзилиши) кузатилади. Гипомагниемия узоқ давом 
этганда қоринчалар экстросистолияси, пароксизмал тахикардия ва ҳаттоки 
фибрилляция ривожланиши мумкин. Магний танқислигида медиаторларнинг 
пресинаптик охирларидан, МНС дан ва шунингдек перифериядан чиқиши бузилади, 
боланинг қўзғалувчанлиги ортади, чақалоқларда нафас олишнинг тўхташи, уларда 
одатдан ташқари чинқириш билан юқори частотали товуш бўлади. Гипомагниемия 
функционал гиперпаратиреоз билан биргаликда тиришиш синдромининг 
ривожланишига асос бўлиб ҳисобланади. 
Магнийнинг етишмовчилиги эритроцитларнинг эластиклигини камайтиради, 
бу 
эса 
уларнинг 
капиллярлар 
буйлаб 
ҳаракатини 
қийинлаштирида, 
микроциркуляцияни бузади ва эрироцитларнинг умрини қисқартиради. Натижада 
анемия ривожланади. 
Гипермагниемия одатда коматоз ҳолатларда ўткир ва сурункали буйрак 
етишмовчилигида ва бошқа патологик жараёнларда яъни оғир ацидоз билан 
кечадиган жараёнларда вужудга келади. Бунга депрессия ва уйқу (магнезиал наркоз) 
ва ҳатто МНС нинг чуқур сусайиши ривожланади. Магнийнинг тажрибадаги 
етишмовчилигида ҳайвонларнинг ўсиши ва ривожланиши тўхтайди, нерв – мушак 
қўзғалувчанлиги кучаяди, тиришиш юзага келади. Магнийли юклама нерв – мушак 
қўзғалувчанлиги ва аретириал қон босимини пасайтиради, натижада томирлар тонуси 
сусаяди. Қонда магинйнинг юқори концентрацияси наркоз ҳолати чақирилиши билан 
боради, агар магний концентрацияси 15 ммоль/л дан ортиб кетса, юрак тўхташи юзага 
келади.