Патологик

9-
Жадвал 
 
Суткалик йўқотиладиган сув (Ю.Е.ВЕЛЬТИШНВ буйича) 
Йуқотиш: 10кг 
оғирликкгача 
бўлган бола 1-
ёшгача 
м - 10 - 40 кг 
10-14 
ёшгача 
катта одамда 
Нафас билан 75-300 
300-600 600-1000 
Пешоб 200-500 500-800 800-1200 
Нажас 25-40 60-100 100-200 
Сувнинг ажиралиб чиқиши тери орқали (терлаш) ва нафас орқали амалга 
оширилади. Агар катта ёшли одам экстраренал йўл билан 1 суткада 1 литиргача 
суюқлик ажратса, у холда шу воқт ичида ёш боланинг тери ва нафаси орқали ҳамма 
ажраладиган суванинг 52-75% чиқади. Йиғи, гипервентиляция, бехаловатлик сувнинг 
2 
баравардан кўпироқ йўқатилишига сабаб бўлади.
Сув-электролит мувозанатининг бузилиши (дисгидрия) сувсизланиш. 
Дегидратация 
 
Дисгидрияни 2 та катта гуруҳга бўламиз: 
1.
Дегидратация (сувсизланиш). 
2.
Гипергидратация (сувнинг ушланиб қолиши). 
Ҳужайра ёки ҳужайра ташқарисидаги сув баланси бузилишининг устунлигига 
қараб,ҳужайра ичи ёки ҳужайра ташқарисидаги дисгидрия ажратилади. 
Умумий дисгидрия деб сув балансининг иккала секторида хам бузулишига 
айтилади.Ҳужайра ичидаги секторнинг бузилиши анча оғир номоен бўлади. 
Плазмадаги электролитлар канцентрациясига қараб дисгидриянинг қўйдаги 
турлари мавжуд: 1)Гипертоник 2)Изотоник 
Гипотониклар фаркланади.
Сув электролит алмашинувини бирламчи бузилишини аниклаш осон эмас, 
чўнки бир турдаги ашмашинувининг ўзгариши, компенсатор реакциянинг қўшилиши 
натижасида бошқа алмашинувлар дисбалансига олиб келади. Айниқса буни 
болаларда аниқлаш қийин, чунки сув туз алмашинўвининг бузилиши кўпинча асосий 
касаллик белғиси бўлиб хисобланади. Сув ва туз алмашинувининг сифат ва миқдорий 
силжиши регулятор механизмларини қатнашувчи даражасига ва сув ва электролитлар 
йўқолишининг миқдорига боғлиқдир. Турли шаклдаги дисгидрияларнинг диагнози 
анамнез маълумотларига клиник ва лаборатор текширувларига асосланади. 
Чанков – организмда эркин сувнинг етишмовчилиги ва қон плазмасида 
осмотик босимнинг юқорилигининг биринчи белгиси. Оғир холларда ҳужайра 
сувсизланиши гипоталамусда жойлашган (чанков) марказининг қўзғалиши билан 
кузатилади. Ёш болада сув маркази қўзгалганда бехаловат бўлади, серхаракат бўлиб 
қолади. Тил ва шиллиқ парданинг, терининг қуриқлиги дигидратция белгисидир. 
Пластик материал хисобланган сув етишмовчилигида тери шалвираб қолади, 
чўзилувчанлиги камаяди. Куз олмалари юмшоқ бўлиб қолади. 
Эдемалар организмда интерстициал бўшлиқда суюқликнинг ушланиб қолиш 
белгисидир. Суюқликнинг ушланиб қолиши организмда натрийнинг кўпайиб кетиши 

---

265 
ва онкотик босимининг пасайиб кетиши билан боғлик бўлиши мумкун. Огир 
холларда сув ҳужайра ичига утади ва неврологик бузилишларни келтириб чикаради. 
Неврологик бузилишлар – ҳужайраларнинг гипогидратациясида ёки 
дегидратация- сида номоён бўлади. Клиник куриниши: вегетатив марказининг иши 
издан чикади, кўчли қўзгалишлар юзага келади.(м.н.даврий нафаснинг пойда 
бўлиши). 
Циркулятор 
етишмавчилик 
айланиб 
юрган 
коннинг 
хажми 
камайганда,артериал 
босим 
пасайиб 
кетганда 
ривожланади. 
Аксинча, 
гипергидратация эса қонинг ҳажми ортишига ва артериал босимнинг кўтарилишига 
олиб келади. 
Олигурия - сийдик миқдорининг камайиши бўлиб, дегидратацияда 
ривожланади. 
Жараённинг 
зўрайиши 
баъзан 
анурияга 
олиб 
келади. 
Гипергидратацияда полиурия ривожланади,сийдикнинг солиштирма огирлиги паст 
бўлади. 
Гипертоник дегидратация Патофизиологик ўзгариш организмдага ҳамма 
суюкликларда сув етишмаслиги ва тузнинг кўпайиб кетиши билан боғлиқ. 
Ошқозон ичак касалликларида: қайт қилишда, сув ичмасдан ич кетишда, ўта 
терлашда 
сув 
йўқатилади. 
Болаларда 
харорат 
кутарилганда, 
иссиқ 
урганда,гипервентиляцияда кузатилади. 
Дегиратация қандсиз диабетда пешоб кўп ажралганда,качонки йуоқтилган 
ҳолда сув тўлдирилмай қолганда ривожланади. 
Юқори концентрацияли электролит эритмаларини асосан қуйганда учрайди. 
Дигидрациянинг биринчи белгиси чанкаш хисобланади – одам танаси оғирлигининг 
уч фоизи сув етишмаслигидан вужудга келади. Организмда сувнинг 6-7 %га камайса 
артериал босим пасаяди. Юракнинг қони отиб бериши сусаяди, тахикардия рўй 
беради. Плазманинг юқори осмолярлиги ва сув етишмаслиги ҳужайралар 
дигидрациясига олиб келади. Бу катаболик жараённинг кучайишига, алмашинувнинг 
бўзилишига (ҳужайра эксикози) олиб келади. Мия ҳужайралари қўзғалади, айниқса 
сувсизликка сезгир ҳужайралар. Бунда харорат кўтарилади, бехаловатлик қузатилади. 
Метаболизм махсулотларининг чиқариб ташлаш учун, организмга қўшимча сув 
сарфлаш таьлаб қилинади. 
Изотоник дегидрация – бу холда патофизиологик ўзгаришлар асосида сув ва 
электролитларнинг бир вақтда йуқотилиши ётади. Бунда асосан ҳужайра 
ташқарисидаги суюқлик камаяди, ва кўпинча бу ўткир ошқозон ичак хасталикларида 
хазм қилиш ширалари хисобига бўлади. Бир суткада хазм қилиш найига 8 литр 
атрофида суюқлик яни, секрет ажралиб чиқиши маьлум(сўлак, ошқозон шираси, ичак 
шираси) булар ичак деворидан яна қайта қонга сўрилади. Ёш болаларда бу жараён 
беш мартагача кайталаниши мумкин. Шундай миқдор юқотиш оқибати қон 
айланишининг ўткир бузилишига олиб келади: марказий веноз босим пасайиши, 
юракнинг минутлик хажми ва артериал босим хам пасаяди. Ташқи белгилари: 
сувсизланиш ва гипоксия кўринишида ифодаланади. Ҳужайра дигидрататцияси 
неврологик ўзгаришларга – гиповолемик шокга олиб келади. 
Ошқозон ичак йўлининг ўзоқ давом етувчи касаллиги-сурункали изотоник 
дегидрататцияга боғлиқ кечади. Гипергидротация – сувнинг ушланиб қолиши: 
Патофизиологик ўзгаришлар қон плазмасида натрийнинг етишмаслиги билан 
боғлиқ.Унинг концентрацияси 137 ммол/л дан пасайиб кетади. Ҳужайра ичидаги 
юқори осмотик босим у ерга сувнинг ўтишига ёрдам беради, ва ҳужайра ичидаги 
гипергидратация ривожланади. Натрийни юқотилиши унинг реабсорбциясини 
камайиши 
(
гипоальдостеренизм) 
билан 
ёки 
найчалар 
рецепторларини 
альдедостеронга сезгирлигини камайиши ё хаддан зиёд сурги дориларни исьтемол 

---

266 
килиш билан боғлиқ. Ҳужайра ичига сувнинг утиши натижасида ҳужайрадан 
ташқаридаги суюқлик камаяди ва артериалбосимнинг пасайишига олиб келади, 
неврологик белгилар пайдо бўлади. 
Анурия рувожланиши мумкун. Калий йўқотилиши эса кислота-ишқор 
балансининг издан чикишиига, тиришишларга олиб келади. 
Гипертоник гипергидратация –Патофизиологик ўзгаришлар ҳужайрадан 
ташқари бўшлиқда узида кўп миқдорда туз тутган суюкликнинг ушланиб колиши 
билан боғланган. 
Натрийнинг реабсорбциясини (бирламчи ва иккиламчи альдостеронизм) 
тезлашиши кейинчалик тўқималарда сувнинг ушланиши хамда шишларнинг 
ривожланишига олиб келади. Қон томир тормоғида суюқликнинг тўпланиши юрак 
юқламасининг ошишига олиб келади. Бўшлиқларда суюқлик пайдо бўлади 
(
қорин,плеврал ва бошқалар) Ҳужайра ташқарисидаги суюқлик осмолярлигининг 
ошиши, ҳужайрадан сувнинг кўчиши билан якунланади,унинг қўзғалувчанлиги 
ошади ва шунга хос ўзгаришлар пайдо бўлади. 
Изотоник гипергидратация –Патофизллогик ўзгариш ҳужайрадан ташқаридаги 
бўшлиқнинг изотоник суюқликка тўлиши билан кечади. Ҳужайраларни сувсизланиши 
бўлмайди. Юрак етишмавчилигида, ҳомиладорлик токсикозларида вужудга келади. 
Гипергидратациянинг бирламчи белгиси шишлар ва тана оғирлигининг ошиши 
хисобланади. Изотоник суюқлик билан аралашган қон плазмаси онкотик босими 
камлиги туфайли томир ўзанида сакланиб қолмайди ва интерситицийга ўтади. 
Гипотоник гипергидратация –Патофизиологик ўзгариш ҳужайрадан 
ташқаридаги бўшликнинг пастколлоид-осмотик босимга эга бўлган тузсиз пархез 
сақланганда, дорилар таъсирида натрийнинг кўп ажралиб чиқишида, парчаланаётган 
тўқимада катта миқдорда эндоген сув хосил бўлганда ривожланади.бунинг аломати 
эдемадир.Плазма осмолярлиги пасайганда ҳужайра гипергидратацияси ривожланади 
сув-захарланиши, бу холат учун қайт қилиш билан бирга қўзатиладиган невролгик 
бузилишлар 
хос 
хисобланади. 
Сув-электролитлар 
етишмовчилигининг 
ривожланишида гипо-ва гиперосмоляр синдром тушунчаси ажратилади. 
Гипосомолар синдроми – тери плазма осмольярлигини 1кг сувга 280 мосм 
пасайиши билан таьрифланади.(1 кг сувга 285 мосм меёр). Бу қон плазмасида натрий 
концентратциясини камайиши билан боғланган. Оқибати бўлиб ҳужайра 
гипергидрататцияси ҳисобланади. Плазма осмлярлигининг 250-230 мосм 1кг га 
пасайиши натижасида тез ўлим юз беради. Гипроосмоляр синдром – плазма 
осмолярлиги 1кг сувга 300 мосм дан юқорига кўтарилиши билан ифодаланади. Бу 
жараён ҳужайра дегидрататцияси билан кечади. Бу синдромнинг келиб чиқиш сабаби 
фақат гипернатириемия булиб қолмай, балки глюкоза, сийдикчилнинг хам 
ошишидир. Гипергидртация ва дегидридатациянинг турли шаклларида секторлараро 
суюқликнинг таксимланиши. 
Шишлар–эдемалар. 
 
Эдема. сувнинг организмда ушланиб қолиши. Асосан ҳужайралараро бўшлиқда 
суюқликнинг тўпланиши билан ифодаланади. Эдемаларнингхосил бўлиши, кўпинча 
организмда сувнинг хаддан ташқари кўпайиши ва натрийнинг ушланиб қолиши 
оқибатида содир бўлади. Агар организмда узоқ вақт натрий тўпланадиган бўлса, шу 
натрий (осмотик омил) тўқимада сувнинг тупланишига сабаб бўлади. Бунга мисол 
қилиб гиперальдостеронизмни келтириш мумкин. Механизми юқорида ёзилган. 
Эдема патогенезида гидростатик (механик) ва онкотик омилларнинг роли Е.Старлинг 
тамонидан текширилган. Унинг ёзишича, эдемалар қон плазмасининг гидростатик 

---

267 
босимини ошиши ва онкотик босимнинг камайиши натижаси пайдо бўлади. Старлинг 
бўйича эдемалар хосил бўлиши келтирилган. Қон томирлар деворининг 
ўтказувчанлиги ортиши (мембранаген омил) суюқликни ҳужайралараро бўшлиқга 
ўтишига ва ушланиб қолишига имкон беради. 
Ўта утказувчанликка сабаб-токсик(захарли)омиллар,алмашинувнинг нордон 
махсулотлари, яллиғланиш медиаторлар, бўлиши мумкин. Асосий роллардан бирини 
гиалуронидаза ўйнайда, бу фермент фаоллиги ҳужайралараро модданинг 
деполяризациясини кучайтиради. 
Лимфа бу ўзида бир оз миқдорда фильтрланган оқсил тутган тўқималараро 
суюқликдир. Лимфанинг оқиши бузилганда (лимфоген омил) механик тўсиқларда, 
қоннинг димланишида гидростатик эдемалар янада оғир кечади. 
А-гидростатик босим; 
Б-онкотик босим; 
1 
Картериал қисми (суюклик тўкимага киради) 
2.
Мувозанат зонаси 
3.
Капиллярларнинг веноз қисми (суюқлик тўқимадан қонга ўтади)
Патологияда гидростатик босим кўтарилади (пунктир чизик),онкотик босим 
пасаяди.Айрим касалликларда эдемаларнинг хосил бўлишида бир вақтнинг ўзида бир 
нечта механизмлар таъсир курсатиши мумкин. Масалан; Юрак эдемаларнинг 
ривожланишида. Юрак ёки димланган эдемалар. Юрак декомпенсацияси белгисидир. 
Эдемалар хосил бўлиш механизми кон оқишини қийинлашиши билан 
боғланган. 
Веноз босимнинг кўтарилиши (гидростатик омил) суюқликнинг фаол 
интерстициал бушлиқка утишга имкон беради. Бу гипоксияга сабаб булади. Бу эса 
оқсил учун коптокчалар ўтказувчанлигини ортиши ва каналчаларда унинг 
реабсорбциясининг чекланиши билан характерланади (ўтказувчанлик омили). 
Жигарда димланиш холатлари ва гипоксия альбуминлар, β-глобулинлар ва 
бошқа оқсиллар синтезини сўсайтириб қўяди. Гипопротеинемия (онкотик омил) ва 
юқори гидростатик босим суюкликни ҳужайралараро бўшлиқга ўтишига сабаб 
бўлади. Буйрак коптокчаларида қон айланишининг бўзилиши бу холатлар занжирида 
биринчи звено хисобланади. У рениннинг чикишини кучайтиради, фаол ангеотинзин 
хосил бўлиши кучаяди. Альдастерон секрецияси стимуляция қилинади. Натрий 
реабсорбцияси кучаяди (гипернатриеия). Бундан ташқари АДГ чикиши кучаяди. 
Айланаётган қон хажми ошади, каналчаларнинг дистал қисмида сув фаол ушланиб 
қолади. Айланаётган қон хажми ошади. Филтрацион босим хам кўтарилади – ва сув 
яна 
интерстициал 
секторга 
ўтади. 
Эдемалар 
ва 
лимфастазлар 
ривожланади(эдемаларнинг лимфоген омили). Кўпчилик холларда суюклик тана 
бўшлиғини тўлдиради, бунда истисқо (водянка) вужудга келади. Бунга мисол қорин 
бўшлиғига тўпланган суюқлик асцит, гидроперикард - юрак халтасида суюқликнинг 
тўпланиши ва хоказо. 
Буйрак эдемалари –кўпинча коптокчалар фильтрациясининг сусайиши билан 
боғланган (ўткир гломерулонефрит) фильтрация сусайганда плазма осмотик 
босимнинг кўтарилиши, гиперальдостеронизм билан янада кийинлашади, бу жараён 
буйракларда қон айланишини бузилишида рўй беради. Буйракнинг айрим 
касалликлари нефротик синдром ривожланиши билан кечади. Оқсил учун 
коптокчалар ўтказувчанлиги ортади ва эдемалар хосил бўлади. Протеинурия 
гипопротеинемиянинг ривожланишига олиб келади. 
Очлик (Кахектик) эдемалар озиқланишнинг сифат ва миқдорий жихатдан 
етишмаслиги натижасида ривожланади. Айниқса оқсил етишмаслигида. Буларнинг 

---

268 
келиб чикишига сабаб: ошқозон-ичак йўлларнинг сурункали касалликлари бўлиши 
мумкун. 
Гипопротеинемия ва гиповолемияга нисбатан компенсация механизмининг 
қўшилиши, натрий ва сувнинг қайта сўрилишини кучайтиради ва эдемалар 
ривожланишини оғирлаштиради. 
Яллғланиш эдемалари – махаллий патологик жараёнларнинг белгисидир 
суюқликнинг қон томирдан интерстицияга ўтиш механизми венулаларда 
фильтрацион босимнинг кўтарилиши, яллиғланган жойда онкотик ва осмотик 
босимнинг юқорилиги, қон томир утказувчанлигининг ошиши билан боғлиқдир. 
Аллергик эдемалар – (Квинке эдемаси,эшакем)-интерсициал бўшлиқда ва 
териниг чуқур катламларида экссудатнинг махаллий тўпланишидир,эдемаларнинг 
ривожланиши аллергик медиаторлар гистамин, брадикинин, простагландин, ва 
бошқалар таъсирида қон – томир деворининг ўтказувчанлиги билан боғлиқ. 
Эдемаларнинг ривожланишидаги асоратлар қуйидагиларга боғлиқ: уларнинг 
жойлашишига, тўқималарда йиғилган суюқлик миқдорига, тўқима ва бўшлиқларда 
суюқликнинг қанча вақт бўлишига боғлиқ. Баъзан хатто тана бўшлиқларида 
суюқликнинг қисқа вақт бўлиши хам қайтариб бўлмайдиган оқибатларга олиб 
келиши мумкин. (мия эдемаси,юрак тампонадаси –суюқликнинг перикардда 
тўпланиши). Шундай холларда асорат суюқлик тўпланган жойдаги тўқиманинг 
босилиши (эзилиши) билан чегараланмайди.