Патологик

Кетон таначалари. 
Буларга ацетон, ацетосирка ва бета-оксимой 
кислоталари киради. Улар тузилиш жихатидан бир-бирига ўхшаш ва ўзаро 
бир –иккинчисига айланишга мойилдир. Кетон таначалари жигарда ҳосил 
бўлади ва қонга ўтади ва ундан ўпкага, мушакларга, буйракка ва бошқа аъзо 
ва тўқималарга боради, улар бу ерда уч карбон кислоталар даврида то СО
2
ва 
сувгача оксидланади. 

---

306 
Нормада 
қон 
зардобида 
0,002-0,025г/л. 
кетон 
таначалари 
мавжуд.(ацетонга нисбатан ҳисоблаганда). Қандли диабетда кетон 
таначаларининг йилиши меҳанизмида қуйидаги омиллар аҳамият касб этади: 
1) Ёғ кислоталарини ёғ депосидан жигарга ўтишининг ортиши ва 
уларнинг кетон таначаларигача оксидланишининг тезлашиши; 
2)НАДФ етишмаслиги туфайли ёғ кислоталарининг ресинтези 
кечиктирилиши; 
3)Кетон таначаларининг оксидланишини бузилиши Кребс цикли 
пасайиши билан боғланиб бунда глиқонеогенезнинг кучайиши шавелсирка ва 
алфакетаглютар 
кислоталаринин 
«чалгиши 
натижасидир». 
Кетон 
таначаларининг қонцентарцияси қандли диабетда жуда кўп мартага ортади ва 
улар заҳарли таъсир қила бошлайди. 
Кетон таначалари заҳарли концентрациясида инсулинни инактивация 
қилади ва бузуқ халқа ҳосил бўлади. Гиперкетонемия бу қандли диабетда 
моддалар алмашинувининг декомпенсациясидир. Ацетонни концентрацияси 
ацетосирка ва бета - оксимой кислота концентрациясидан 3-4 марта ортади. 
Ацетон ҳужайраларга шикастловчи таъсир кўрсатади, ҳужайраларнинг 
липидлар тузилмаларини эритади. Кетон таначалари ҳужайраларнинг 
заҳарланишини чақиради, ферментларнинг фаоллигин пасайтиради. 
Марказий нерв системаси фаолияти кескин пасаяди. Гиперкетонемия қандли 
диабетнинг оғир асорати ҳисобланган диабетик кома патогенезида муҳим 
роль ўйнайди, бу эса ёш боларда қандли диабетнинг дастлабки белгиси 
бўлиши мумкин. Комага ҳушдан кетиш, томир тез уриши, унинг суст 
тўлиши, артериал босимнинг пасайиши, Куссмауль туридаги даврий нафас 
олиш, рефлексларнинг йўқолишлари ҳосдир. 
Диабетик комада газсиз (метаболик) ацидоз кузатилади. Қон 
плазмасининг ишқорий резервлари йўқолади, ацидоз нокомпенсирланган 
бўлиб қолади, қоннинг рНи то7,1-7,0гача ва ундан пастга тушиб кетади. 
Кетон таначалари пешоб таркибида натрий тузлар кўринишида чиқарилади 
(кетонурия). Бунда пешобнинг осмотик босими ортади, бу эса полиурияни 
ривожланишига олиб келади. Қонда Na
+
концентрацияси камаяди. Бундан 
ташқари инсулин етишмаслигида буйрак найчаларида Na қайта сурилиш 
камаяди. Шунинг учун қонда қанднинг ўта камайиши, коматоз холатини 
жадал инсулинотерапия қилиш натижасида, қоннинг осматик босимини 
камайтиради. Мия эдемасининг ривожланиш ҳавфи туғилади. 
Қандли диабетда холестерин алмашуви бузилади. Ортиқча ацетосирка 
кислота холистирин ҳосил бўлишига сарф бўлади- гиперхолистеринемия 
ривожланади.