Патологик

Қандли диабетда оқсил алмашинувининг бузилиши 
 
Қандли диабетда оқсил синтези камаяди, чунки: 
1.Бу 
синтезнинг 
энзиматик 
системасига 
инсулиннинг 
рагбатлантирувчи таъсири кескин камаяди ёки йўқолади. 

---

307 
2.Жигарда оқсил синтезини таъминловчи энергетик алмашинув 
даражаси камаяди; 
3.Ҳужайра мембраналаридан аминокислоталарнинг ўтиши бузилади 
Инсулин етишмаганда гликонеогенезнинг асосий ферментларининг 
тормозланиши йўқолади ва глюкозани аминокислота ва ёғдан ҳосил бўлиши 
сурати ортади. 
Бунда аминокислоталар аммиак йўқотади, альфа аминокислоталарга 
ўтади, булар карбонсувларнинг ҳосил бўлишига кетади. Йиғилиб қолган 
аммиак сийдикчил ҳосил бўлиши ҳисобига, шунингдек альфа-кетаглутар 
кислота 
Билан 
боғланиб 
глутамат 
ҳосил 
қилиши 
ҳисобига 
зарарсизлантирилади. Альфа-кетаглютар кислотага талаб ортади, бу 
кислотанинг етишмаслигида Кребс давраси жадаллиги пасаяди. Кребс 
даврасининг етишмовчилиги ацетил КоЭАнинг кўпроқ тўпланишига, демак 
кетон таначаларининг кўп йиғилишига олиб келади. Диабетда тўқиманинг 
нафас олиши секинлашиши сабабли АТФ ҳосил бўлиши камаяди. АТФ 
етишмаслигида жигарнинг оқсил ишлаб чиқариш қобилияти пасаяди. 
Шундай қилиб инсулин етишмаслигида оқсилнинг парчаланиши ҳосил 
бўлишидан устун туради. 
Натижада пластик жараёнлар пасаяди, антитела ҳосил бўлиши 
камаяди., яранинг битиши ёмонлашади, инфекцияларга организмнинг 
чидамлилиги камаяди. Ёш болаларда ўсиш ва ривожланиш жараёнлари 
секинлашади. Инсулин етишмаслигида нафақат миқдор, балки оқсил 
синтезининг сифат ўзгаришлари бўлади қонда ғайритабий оқсиллар – 
парапротеинлар аниқланади, томирлар деворининг шикастланишини уларга 
боғлайдилар (ангиопатия). Ангиопатиялар қандли диабетнинг оғир асорати 
ретинопатиянинг патогенезида муҳим роль ўйнайди.