Патологик физиология

Аъзо ва тўқималарга аминокислоталар келишининг секинланиши. 
Ичакдаги сўрилиб ўтувчи аминокислоталар ва азотли бирикмалар 
крнга ва қисман лимфатик системага бевосита тушади. Булар "метоболик 
жамғарма"ҳисобланиб, алмашинувнинг ҳар хил турларида иштирок этади. 
Меъёрида ичакдан қонга сўрилган аминокислоталар крнда 5-10 минут 
айланиб юради ва жигар ҳамда қисман бошка аъзолар (буйрак, юрак, 
мускуллар) томонидан жуда тез ўзлаштирилади. Бу айланиб юриш вақтининг 
узайиши аъзо ва тукималарнинг (биринчи навбатда жигарнинг) 
аминокислоталарнинг сингдириши хусусияти бузилганлигини курсатади. 
Аминокислоталар биоген аминалар ҳосил бўлишида асосий манба 
бўлгани учун, аминокислоталарнинг крнда тўпланиб қолиши, уларнинг 
тўқималарда кўпайишига ва протеин аминлар ҳосил бўлишига, ва шу 
моддаларни ҳар хил аъзоларга патологик таъсир қилишига олиб келади. 
Крнда тирозин микдорининг ошиб кетиши тирамин тўпланишига олиб 
келади, ва у ҳавфли гипертониянинг ривожланишида иштирок этади. 
Гистидин миқдорининг узоқ вақт ошиб туриши гистамин 
концентрациясининг ошишига сабаб бўлади. Бу эса маҳаллий қон айланиши 
ва капиллярлар ўтказувчанлигининг бузилишига олиб келади. Бундан 
ташкари аминокислоталар микдорининг крнда купайиши уларнинг пешоб 
билан ажралишининг купайиши (алмашинув бузилишининг махсус шакли) -
аминоацидурия билан номоён бўлади. 
Умумий аминоацидурия крнда бир нечта аминокислоталар 
концентрациясининг ошишига боғлиқ. Махсус аминоацидурия эса крнда 
кандайдир битта аминокислота микдорининг ошишига боғлиқ. 
Оқсил синтезининг бузилиши 
Оқсил структурасининг синтези организмда оксил метоболизмининг 
марказий звеноси бўлиб ҳисобланади. Ҳаттоки биосинтезнинг озгина ўзига 
ҳос бузилиши организмда чуқур патологик ўзгаришларга олиб келиши 
мумкин. 
Оксил синтезининг бузилишини чақирувчи сабаблар ўртасида 
алиментлар етишмовчиликнинг ҳар хил турлари муҳим ўрин эгаллайди 
(тўлиқ, тўлиқ бўлмаган очлик, алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар 
йўқлиги, алмаштириб бўлмайдиган аминокислоталар ўртасидаги миқдорий 
нисбатнинг узгариши). Масалан, тўқима оқсилида триптофан, лизин, валин 
тенг (1: 1: 1) нисбатда бўлса, овқат оқсилида эса бу аминокислоталар 1: 1: 0,5 
нисбатда кирса у ҳолда тўқима оқсилининг синтези бу оксил билан ярим 
микдорда таъминланади. Агар ҳужайрада (20 тадан) ҳатто битта алмаштириб 
бўлмайдиган аминокислота бўлмаса оқсил синтези бутунлай тўхтайди. Оқсил 
синтезини тезлиги бузилишига шу синтез руй берадиган генетик тузилма 
276 

---

вазифасини бузилиши сабаб бўлиши мумкин. (ДНК транскрипцияси, 
трансляция, рекогниция). Генетик аппаратнинг шкастланиши ирсий ёки 
орттирилган бўлиши мумкин. У ҳар хил мутаген омиллар таъсирида рўй 
беради (Ионланган нурлар, ультрабинафша нурлари ва бошқалар). Оксил 
синтезини бузилишини қатор антибиотиклар чақириш мумкин. Генетик 
кодни ҳисоблашдаги "хатони" стрептомицин, каномицин ва бошка катор 
антибиотиклар чақириш мумкин. Тетрациклинлар ўсувчи полипептид 
занжирига янги аминокислоталар қўшилишини тормозлайди. Метомицин 
ДНК иплари парчаланишига тўсқинлик қилиб, ДНК ни алкиллаш ҳисобига 
оқсил синтезини бузиши мумкин. Оқсил синтезини бузулишини чақирувчи 
муҳим сабабларидан яна бири шу жараённи бошқарилишини бузилиш 
ҳисобланиши мумкин. 
Оксил алмашинувининг йўқолиши ва тезлигининг бошқарилиши нерв 
ва эндокрин системалар орқали бажарилади, уларнинг таъсири ҳар хил 
фермент системаларининг таъсир килиш орқали вужудга келиши мумкин. 
Клиник ва эксперементал тажрибалар шуни кўрсатадики, аъзо ва 
тўқималарнинг М Н С дан узилиши тўқималарда маҳаллий алмашинувнинг 
бузилишига олиб келади. М Н С нинг шкастланиши эса оксил 
алмашинувининг бузилишига олиб келади. Ҳайвонларда децеребрация 
жараёни оксил синтезининг пасайишига сабаб бўлади. 
Гипофизнинг соматотроп гормони, жинсий гормонлар ва инсулин 
оксил синтезига кучайтирувчи таъсир курсатади. Ниҳоят оқсил синтезининг 
патологияси сабабчиси бўлиб оксиллар биосинтезида қатнашувчи ҳужайра 
системаси ферментлари фаоллигининг ўзгариши ҳисобланади. Ниҳоятда 
ривожланган ҳолларда ran метоболизм блоки устида боради. У касаллик 
чақирувчи молекулалар турининг бузилишида номоён бўлади. Ҳамма қайд 
қилинган омиллар таъсирининг натижаси бўлиб умумий ёки айрим оксиллар 
синтези тезлигининг пасайиши ёки узилиши ҳисобланади. 
Оксиллар биосинтезининг сифат ва микдор бузилиши ажратилади. Ҳар 
хил касалликлар патогенезида оксиллар биосинтези сифат бузилишини 
кандай аҳамият касб этишини, патологик гемоглабин ҳосил қилувчи 
анемияларнинг айрим турлари мисолида кўриш мумкин. Гемоглобин 
молекуласидаги фақат битта аминокислота қолдиғини алмашиниши 
(глутаминни валинга) ўроқсимон ҳужайрали огир анемияга олиб келади (қон 
патофизиологиясига қаранг). Аъзо ва қондаги оксиллар биосинтезининг кон 
зардобидаги айрим фракциялар нисбати узгариши - диспротеинемияга, олиб 
борувчи миқдорий ўзгариши алоҳида қизиқиш уйғотади. 
Диспротеинемиянинг иккита шакли тафовут этилади: 
1. Гиперпротеинемия (айрим ёки ҳамма оқсиллар миқдорининг 
кўпайиши). 
2. Гипопротеинемия (айрим ёки ҳамма оксиллар микдорининг 
камайиши). 
Қатор жигар касалликлари (циррозлар, гепатитлар), буйрак 
касалликлари (нефрит, нефроз) альбуминлар микдорининг кескин камайиши 
билан кечади. 
277 

---

Катта яллигланиш жараёнлари билан кечадиган катор юкумли 
касалликлар гамма глобулинлар микдорининг кўпайишига олиб келади. 
Диспротеинемиянинг ривожланиши организм гомеостазининг жиддий 
силжиши билан номоён бўлади. (онкотик босимнинг узгариши, сув 
алмашинувининг бузилиши). 
Оксил синтезининг камайиши, асосан альбумин ва гамма-
глобулинларнинг камайиши, инфекцияларга бўлган қаршиликнинг 
камайишига ва иммунологик чидамлиликнинг пасайишига олиб келади. 
Гипопротеинемиянинг гипоальбуминемия шаклидаги аҳамияти шундан 
иборатки, альбумин кўп ёки кам микдорда турли хил моддалар билан 
мустаҳкам комплекс ҳосил килади ва у моддалар турли органларга транспорт 
қилиниши специфик рецепторлар иштирокида бажарилади. Маълумки темир 
ва миснинг тузлари (организм учун жуда заҳарли) қон зардобининг рН 
муҳитида жуда қийин эрийди ва уларни факатгина зардобнинг специфик 
оқсиллар комплекси (трансферрин ва церулоплазмин) кўринишида транспорт 
килиш мумкин, у бу тузлар билан заҳарланишни олдини олади. 
Зардобдаги альбумин билан боғлиқ шаклда крнда тахминан 
кальцийнинг ярми сақланиб крлади. Бу билан Са нинг богланган шакли 
билан унинг ионланган бирикмалари крнда маълум бир динамик тенгликни 
ҳосил қилади. Альбумин таркибининг камайиши билан борадиган ҳамма 
касалликларда (буйрак касаллигида), крнда ионланган кальций 
концентрациясининг бошқарилиш қобилияти ҳам пасаяди. Бундан ташкари 
альбуминлар углевод алмашинувидаги баъзи бир компонентларни 
(глюкопротеид), эркин ёг кислоталари ва турли гормонларнинг асосий 
ташувчилари бўлиб ҳисобланади. 
Жигар ва буйрак шикастланишида, қатор ўткир ва сурункали 
яллигланиш жараёнларида (ревматизм, инфекцион миокардит, пневмония) 
организмда махсус оксиллар хусусияти ўзгарган холда синтез килина 
бошлайди. 
Патологик оксиллар чақирган касалликка яққол мисол бўлиб патологик 
гемоглобин иштирокидаги касаллик (гемолитик анемия, безгак) хамда 
патологик фибриноген пайдо бўлиши натижасида кон ивишининг бузилиши 
ҳисобланади. 
Қондаги гайри табиий оқсилларга криоглобин киради. У харорат 37о 
дан паст бўлганда чўкиш хусусиятига эга бўлиб, тромб ҳосил бўлишига олиб 
келади. Унинг пайдо бўлиши жигар циррози ва бошка касалликларда 
кузатилади.