Патологик физиология

Респиратор (нафас) алкал ози: сабаблари, патогенези, белгилари 
Ўпка гипервентиляцияси натижасида организмдан С 0
2
кўп 
йўқотилганда пайдо бўлади. Келиб чиқишининг асосий сабаблари: ўпка 
сунъий вентиляциясини нотўғри бажариш, невротик ҳансираш, марказий 
нерв системасининг шикастланиши (жароҳат, энцефалит, инсульт, ўсма ва 
ҳ.к.) анемия, тог ва баландлик касаллиги, дорилар қўлланилиши натижасида 
(марказий аналептиклар, катехоламинлар, эстрогенлар) нафас маркази 
қўзғалувчанлигининг ошиши, сепсис, тиретоксикоз, перитонит ва бошкалар 
киради. 
Компенсацияланмаган нафас алкалозида куйидаги узгаришлар 
характерли: Р С 0
2
нинг пасайиши ва рН ошиши, кислота - ишкрр ҳолатининг 
метаболик компонентлари нормада крлади. Нафас алкалозининг метаболик 
компенсацияси ишқорий резервнинг камайиши (BE - асосли моддаларнинг 
дефицити, ВВ, АВ, SB - нормадан паст) ва Н+ ионларининг тупланиши билан 
боғлиқ ; бу эса С 0
2
камайиши фонида рН ни нормаллаштиради. Респиратор 
(нафас) алкалози метаболик ацидоз орқали компенсацияланади. Буйракда Н+ 
секрецияси камаяди ва
 HCO~
ни чиқариши кўпаяди (сийдик реакцияси 
асосли). 
Плазмада
 HCO~
нинг камайиши хлор ионларининг эритроцитлардан 
чиқишини тезлаштиради ва гиперхлоремияга олиб келади. 
Ҳужайралардан Н+ иони чиқиб К+ га алмашади. Оқсиллар ва суяк 
тукимасида эса Н+ иони натрий ва Са ионига алмашади. Натижада 
гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальцемия ривожланади. 
Плазма осмолярлиги пасайиб, сув ҳужайрага ўта 
бошлайди.(гипосмоляр синдром). Агар ацидозда гиперкалиемия хавфи 
туғилса, алкалозда - гипокалиемия бўлади. Шундай крнуният мавжуд: 
алкалозда P C 0
2
қонда 10мм. симоб устунига камайса К+ миқдори 0,5 ммоль/л 
камаяди, агар кон рН 0,1 га ошса, К+ микдори 0,4 ммоль/л га камаяди. 
336 

---

Респиратор (нафас) алкалозида куйидаги патологик ўзгаришларни 
кўрсатиш мумкин: 
- Қонда Р С 0
2
кескин камайганда мия қон томирлари тораяди, система 
қон айланишининг томирлари эса кенгаяди; томирлар тонусининг пасайиши 
артериал ва веноз кон босимининг пасайишига олиб келади. Қон кенгайган 
томирларда тўпланади, айланаётган қон микдори камаяди, юракка вена 
орқали қон келиши камаяди, юракни қисқариш ва минутлик ҳажми камаяди, 
тўқималарда қон айланиши пасаяди ва у гипоксия ва метаболик ацидозга 
олиб келади; 
- НЬ - диссосация синиқ чизиғи чапга сурилади, тўқималарнинг 
оксигенацияси пасайиб, тўқималарадан С 0
2
кам чика бошлайди; 
- карбонсув алмашинуви бузилади, лактат ва кетон таначаларнинг 
ҳосил бўлиши тезлашади, Р С 0
2
нинг 20мм симоб устунидан пасайиши 
гликолизни тормозлайди ва ҳужайраларнинг ўлимига олиб келади ; 
- 3,8 ммоль/л кам бўлган гипокалиемия куйидаги белгиларни келтириб 
чикаради; адинамия, мушакларнинг бўшаши параличгача олиб келиши 
мумкин, тиришиш, ичак парези, юрак ритмининг бузилиши; 
К+ миқдори 1,5 ммоль/л дан камайса юрак мушакларининг 
мембраналари гиперполяризацияси натижасида систола даврида тўхтайди, 
нафас олиш хам тўхтайди; 
- Қонда Са++ дефицити нерв - мушак қўзғалувчанлигини ошишига, 
ҳолсизлик, бош айланиши, пароксизмал тахикардия, тоник тиришишга олиб 
келади. 
Коррекция килиш асослари - нормал нафас олишни тиклаш, карбоген 
билан нафас олиш, тиришишга карши даволаш, сув - электролит балансини 
нормаллаштириш шулар жумласидандир.