Патологик физиология

Метаболик (ёки газсиз). 
а) - метаболик (газсиз) - организмда модда алмашинуви бузилиши 
натижасида кўп микдорда кислотали моддаларнинг пайдо бўлиши ва 
тўпланиш натижасида (гипоксия, диабетик кома). 
б) - ажратиш натижасида - организма кислоталарни ушлаб колиши ёки 
кўп микдорда асосларни чиқиб кетиши натижасида. (буйрак етишмовчилиги, 
узоқ вакт ич кетиши натижасида). 
в) - экзоген организмга узоқ вакт кўп микдорда нордон моддаларнинг 
кириш (овкат таркибида, дори - дармонлар). 
г) - комбинирланган - кислоталарнинг кўп пайдо бўлиши ва чиқиб 
кетишининг бузилиши - масалан шок ҳолатларида. 
Бир томонга йўналган аралаш ацидоз - (респиратор ва метаболик) -
нафас ва кон айланишининг етишмовчилиги натижасида келиб чикади. 
Алкалоз
- водород ионларининг мутлоқ ёки нисбий камайиши, рН 
ортиши. 
Респиратор газли - ўпка гипервентиляцияси ва С 0
2
организмдан кўп 
чиқиб кетиши, натижасида пайдо бўлади. 
Метаболик газсиз алкалозлар. 
а) - чикариш натижасида - организмдан кўп микдорда кислоталар 
йукртиш натижасида (кетма - кет кайт килиш, ошкрзон тешиги). 
б) - экзоген организмга кўп микдорда асосли моддалар киритилганда. 
Ҳар хил йўналишдаги аралаш кислота - ишқор ҳолатининг 
узгаришлари: 
-Респиратор (нафас) алкалози, метаболик ацидоз оркали, 
компенсацияланган. 
-Метаболик алкалоз, респиратор (нафас) ацидози орқали 
компенсацияланган. 
Респиратор (нафас) ацидози: сабаблари, патогенези клиник белгилари, 
даволаш принциплари 
Респиратор (нафас) ацидознинг асосий сабаблари: нафас марказининг 
жароҳатланганда, яллигланишида, наркотик моддалар кўп кабул килинганда 
тормозланишида пайдо бўлади. Нафас мушакларининг кучсизланиши; 
ўпканинг нафас олиш юзасининг камайиши (пневмония, ателектаз, ўсмалар, 
эмфизема, пневмоторакс ва ҳ.к.) нафас йўллари утказувчанлигини бузилиши 
ёки ёт моддалар аспирацияси, асматик ҳолат, овоз богламаларининг спазми 
(торайиши). Респиратор ацидоз чақалоқларда кечадиган асфикциясида келиб 
чиқадиган респиратор дистрессиндром патогенезида асосий роль ўйнайди. 
Компенсацияланмаган газли ацидозда қонда С 0
2
босимнинг ошиши рН 
нинг пасайишига олиб келади. Бунда метаболик компенсация бўлмайди ва 
шунинг учун крннинг ишқорий резерви ўзгармаган бўлади. (BE, ВВ, АВ, SB 
кўрсаткичлари норма атрофида). 
332 

---

Агар респиратор (нафас) ацидози метаболик узгаришлар орқали 
компенсацияланса, яъни крнда буфер асослар кўпайса (BE - 2,5 ммоль/л дан 
кўп, ВВ, АВ, В нормадан юқори) бунда крнда С 0
2
кўп бўлишига қарамай рН 
нормага яқинлашади (субкомпенсацияланган ацидоз) ёки нормал ҳолатда 
бўлади (компенсацияланган ацидоз). Бу ҳолда респиратор ацидоз метаболик 
алкалоз туфайли компенсацияланган дейилади (ҳар хил йўналишдаги 
силжишлар орқали). 
Компенсатор узгаришлар кўп микдорда тўпланган Н+ ионининг боглаб 
чиқариб юборишига ёки организмда
 HCO~
анионларини ушлаб крлишга 
қаратилган бўлади. Аввал бу жараёнга буфер системалар кўшилади, кейин 
эса физиологик системалар иштирок этади. Буйрак каналчаларида водород 
ионлари фаол равишда секрецияланади, сийдик билан кўп микдорда 
титрланадиган кислотали моддалар ва аммоний хлориди чика бошлайди 
(сийдик реакцияси - нордон), бошка тарафдан эса бикорбанат ва нитратни 
қайта сурилиши тезлашади.
 HCO
3
анионлари жигардан, буфер 
системаларидан чиқа бошлайди. Уларнинг плазмада микдорининг ошиши 
шунга нисбатан CI
-
ионларининг сийдик орқали чиқиб кетиши ҳисобига 
камаяди. Оқсиллар эса, водород ионларини ўзига бириктириб, натрий ва 
калий катионларини чиқара бошлайди. Плазмада натрий микдорининг 
ошиши уларнинг ҳужайралардан, суяк тўқимасидан (икки марта алмашган 
фосфатнинг бир марта алмашган фосфатга айланиши ҳисобига) ажралиб 
чиқиши, буйрак каналчаларида кайта сўрилишнинг ошиши билан боғлиқ. 
Гипернатриемия эса плазманинг осмолярлигини оширади ва сув 
ҳужайралардан чика бошлайди (эритроцитлар бужмаяди). 
Метаболик компенсация ўпка фаолиятини тўлиқ боса олмайди, шунинг 
учун у ўпка вентиляциясининг ўрта даражадаги бузилишларида сурункали 
гиперкапнияда эффектга эга. 
Агар газли ацидозда компенсация реакциялари етарли бўлмаса турли 
патологик ҳолатлар юзага келади: 
- гиперкапния мия қон томирларини кенгайтиради, мия суюклигининг 
пайдо бўлиши тезлашади, бош суяк ичидаги босим ошади; 
- Махаллий - периферик артериолаларнинг сиқилиши натижасида кон 
босими ошади, буйрак коптокчаларида сийдик фильтрланиши камаяди, 
кичик кон айланиш доирасида босим ортади, микроциркуляция бузилади, 
иссиклик йукртиш камайиши натижасида тана ҳарорати ортади; 
- С 0
2
нинг миокардга бевосита таъсири натижасида юрак ш л и 
тезлашади, кейинчалик эса ўпка артериясида босим ошиши натижасида ва 
юракнинг ўнг қисмига юклама келиши натижасида юрак иши қийинлашади 
(бунга қўшимча миокардиоцит шикастланиши - ишемия, калий ва натрий 
дисбаланси қўшилади); юракнинг минутлик хажми камаяди, қисқариш сони 
ортади; ацидознинг огир формаларида аритмия ва брадикардия бўлиши 
мумкин, юрак декомпенсацияси натижасида қон босими бирдан тушиб 
кетади; 
333 

---

- гемоглобиннинг кислородга мойиллиги камаяди, Hb дисоциясининг 
синик чизиги ўнга караб сурилади; 
- бронхиолаларнинг торайиши ва шиллиқ модданинг гиперсекрецияси 
натижасида бронхларнинг ўтказувчанлиги бузилиб нафас етишмовчилиги 
чукурлашади. 
- симпато - адренал системасининг фаоллиги ошиб, крнда 
катехоламинлар микдори кўпаяди - периферик кон томирларининг спазми 
кузатилади. 
Нафас етишмовчилиги, марказий ва периферик кон айланиши 
бузилиши натижасида аралаш типдаги гипоксия вужудга келади ва 
охиригача парчаланмаган, оралик моддалар тўпланишига олиб келади, яъни 
водород ионлари кўп микдорда пайдо бўлади. Бу эса шуни кўрсатадики 
гиперкапнияни компенсацияланиб турган метаболик алкалоз кейинчалик 
метаболик ацидоз билан алмашинади. Натижада бир томонга йўналган -
респиратор (нафас) ва метаболик ацидоз кўринишида кислота - ишкрр 
ҳолати ўзгаради. 
Яққол кўринган ацидоз болаларда характерли клиник белгиларга эга: 
ҳансираш, чуқур ва тез нафас олиш, Куссмауль типидаги нафас олиш, 
адинамия бош огриги, тери ва шиллиқ қаватларнинг оқариши, акроцианоз 
кабилар киради. Тери совиган ва нам, огир кечадиган ацидозда мармар 
рангига киради, «оқ дог» симптоми (бир қаватнинг ўзида артериолаларнинг 
торайиши ва капилляр, веналарнинг параличи натижасида) яққол кўринади; 
олигурия, тана ҳароратининг ошиши, кон босими аввал ошиб, кейин пасаяди, 
бетоқатлик, қўзғалиш, декомпенсацияда эса арефлексия ва ҳушдак кетиш 
кузатилади. 
Газли (нафас) ацидозида бирдан бир ёрдам нафас олиш фаолиятини 
яхшилаш (сабабини йукртиш, сунъий вентиляция, бронходиляторлар, балгам 
кўчирадиган дорилар ва х. к) керак. Қўшимча оксигемотерапия ва симптомик 
дорилар қўлланилади.