Патологик физиология

Метаболик ацидоз: сабаблари, патогенези, даволаш принциплари 
Метаболик ацидоз энг огир кечадиган ва кўп учрайдиган кислота -
ишкрр ҳолати бузилишининг туридир. Метаболик ацидозни сабаблари 
қуйидагилар бўлиши мумкин: ҳар кандай кўринишдаги гипоксия (экзоген, 
циркулятор, нафас, гемик, тўқима), қандли диабет, оч крлиш, иситмалаш, 
буйрак етишмовчилиги, узоқ давом этадиган ич кетиш, тарқалган 
яллигланиш жараёнлари (перитонит), кальций хлоридни, аммоний хлоридни 
кўп киритиш ва бошқалар. 
Компенсацияланмаган метаболик ацидозда кон рН асосли 
моддаларнинг камайиши (BE ҳ 2,5 ммоль/л дан кам, АВ, ВВ, SB - нормадан 
кам) натижасида пасаяди, р С 0
2
эса ўзгармайди. Агар метаболик ацидоз ўпка 
гипервентиляцияси ҳисобига ва кўп микдорда С 0
2
ни йўқотиш натижасида 
компенсацияланса, Р С 0
2
пасаяди (гипокапния), рН эса бикарбонатлар кам 
бўлишига қарамай нормага яқинлашади. Бундай ҳолатларда метаболик 
334 

---

ацидоз нафас алкалози орқали компенсацияланган дейилади. Бунда 
характерли белги - Куссмаулнинг чуқур, шовқинли ацидотик нафас олиши 
кузатилади. 
Ацидоз компенсациясига буйрак ва жигар қўшилади: буйрак 
каналчаларида ацидо - ва аммониогенез фаоллашади. (агар метаболик ацидоз 
буйрак етишмовчилиги билан боғлиқ бўлмаса), бошқа тарафдан эса 
бикарбонатлар буйракда қайта сурилиши ва жигардан чиқиши тезлашади. 
Қонда
 HCO
3
миқдори камайганда эритроцитлардан плазмага CI
-
иони 
ўтади ва буйракдан аммоний хлоридни кўринишида чиқиб кетади. Агар 
буйракда аммониогенез жараёни бузилмаган бўлса, плазмада CI
-
иони 
миқдори нормада бўлади ва электронейтраллигини сақлаш мақсадида қолдиқ 
анионларнинг миқдори пропорционал равишда кўпаяди. Плазмадаги К 
миқдори, ҳужайралардан водород таъсирида сиқиб чиқарилгани учун, 
кўпаяди. Шуни ёдда сақлаш керакки, диабетик кома ҳолатида инсулин билан 
даволаш натижасида гиперкалиемия гипокалиемия билан тез алмашади, 
чунки К+ актив равишда ҳужайраларга кира бошлайди. Оксиллар К+ 
ионларини боглайди, плазмага калий ва натрий ионларини чикаради. 
Гипернатриемия ҳисобига плазма осматик босимининг ошиши сувнинг 
ҳужайралардан чиқиши ва гиперосмоляр синдром келиб чиқишига сабаб 
бўлади. 
Метаболик ацидозда куйидаги патологик узгаришлар юзага келади. 
- рН ўртача пасайганда қон томирлари кенгаяди, чукур ацидозда эса 
тораяди; томирлар тонуси пасайиши натижасида артериал ва веноз босими 
пасаяди, юракка вена крнининг келиши камаяди, натижада юракнинг бир 
марталик ва минутлик ҳажми камаяди. Периферик (махаллий томирларнинг 
торайиши натижасида «нафас ацидози» бўлимидагига ўхшаш узгаришлар 
рўй беради; миокардиоцитларнинг Са++ ионларига ва адреналинга 
сезгирлигини ўзгариб, миокардни қисқариш қобилияти пасаяди; -
гиперкалиемия агар 5,2 ммоль дан ошса, нерв - мушак қўзғалишлари, 
ўтказувчанликнинг бузилиши ва қуйидаги беглилар; кўндаланг таргил мушак 
системаси тонусининг ошиши, қайт қилиш, ич кетиш, психик узгаришлар, 
сезувчанликнинг ўзгариши, брадиаритмия, экстрасистолия кўрилади. К+ 
миқдорининг 7,5 ммоль/л дан ошиши юрак крринчаларини титраши ва 
диастола циклида тўхташи, скелет мушакларинининг параличига олиб 
келади; тромбоцитларининг агглютинацияси ва агрегацияси ошади, косил 
бўлган микротромблар микроциркуляцини янада бузади - гипоксия, 
метаболизм бузилиши, ацидоз янада чукурлашади; - юрак фаолиятининг 
бузилиши,периферик маҳаллий қон айланишнинг бузилиши бу 
буйрук,жигар,марказий нерв системасининг фаолиятини иккиламчи бузади; 
оғир ҳолатларда кома ривожланиб, нафас олиш тўхтайди. Агар рН б,8 дан 
ҳам пасайиб кетса, лизасомалар парчаланиб; ҳужайралар лизасомалар 
ферментлар таъсирида аутолизга учрайди. Метаболик ацидознинг клиник 
белгилари нафас - респиратор ациоз белгиларидан кам фарқ қилади. Шунинг 
учун ҳолат ўзгаришига тўғри баҳо бериш учун кислота - ишқор ҳолатининг 
335 

---

объектив кўрсаткичларига ва шу ўзгаришларни келтириб чиқарган асосий 
касалликнинг патогенезига караш керак. 
Даволаш принциплари. 
Натрий бикорбонат ёки трисамин эритмаларини юбориш орқали 
кислота - ишқор ҳолатини метаболик компонентини тиклаш трисамин кўп 
микдорда Н+ ионларини боглайди ва буйрак орқали чиқариб юборади (буйрак 
фаолияти нормал бўлгандагина қўлланилади); бошқа тарафдан эса, у қонда 
HCO
3
~ миқдорини кўпайтиришга ёрдам беради. Бундан ташкари, 
гемодинамика ва газ алмашинувини, микроциркуляцияни, модда 
алмашинувида бўладиган ўзгаришларни, электролит дисбалансини ва энг 
асосийси - кислота - ишкрр ҳолатини шундай ўзгаришларга олиб келган 
сабабларни тўғрилашга қаратилган тадбирлар қўлланилади.