Патологик физиология

Авитаминоз Е.
Витамин Е (токофирол) оксил ва гем сакловчи омиллар 
сентизини кучайтиради (гемоглобин, миоглобин, цитохром, перокцидоза) 
бир қанча оқсиллар синтезида қатнашади (коллаген, кискартирувчи оқсиллар 
силлиқ ва кўндаланг тарғил мускул, миокард, йўлдош оқсиллари, 
гормонларни парчаловчи ферментлар) токоферол - махсус антитела ва 
махсус бўлмаган носпецифик ҳимоя омиллари синтизини стимуллайди. 
Авитаминоз Е нинг сабаблари. Витамин сўрилишининг секнлашуви 
(чала тугилиш, шикастланиш,инфекцияда, асфикцияда, жигарнинг сафро 
ишлаб чикариш вазифаси бузилганда) витаминнинг кўп сарфланишида 
(темир препаратларини қабул қилганда) пайдо бўлади. Витамин Е 
етишмовчилмгида супероксидли анион ва кислороднинг эркин радикаллари 
йиғилади. Эртроцитлар мембранасининг эластлиги бузилади. Уларнинг 
гемолизга олиб келади, нафас йўллари эпителийсининг ва бошка 
тукималарнинг структураси зарарланади. Ҳужайранинг ҳар хил функцияси 
бузилиши натижасида саркоплазматик ретикулум мембранасининг фаоллиги 
пасаяди ва Са +
2
ни ушлаб қолиш қобиляти йўқолади. 
Авитаминоз К.
Втамин К протромбин (глутамин кислотасини 
карбоксиллаш йўли билан ивитувчи) проконвертин ва бошка ивитувчи 
286 

---

омилларни фаоллашуви учун керак. Бундан ташкари АТФ ва кератин 
фосфатни тўқималарда синтезланишини бир қанча ферментларни 
фаоллашуви учун (АТФ аза, аминотронсефираза, амилаза, липаза ишкорий 
фосфотаза, ошқозон ости бези ферментлари) керак бўлади. 
Авитаминоз К нинг сабаблари.
Озиқ-овқатда витаминларнинг етарли 
даражада бўлмаслиги (она сутида) витамин К нинг сўрилишининг бузилиши 
(Узоқ вақтли диарея. ўт йўлининг патологияси. витамин К нинг 
ўзлаштирилишнинг бузилиши (гепатитлар) кабилар сабаб бўлиши мумкин. 
Витамин К нинг етишмаслигида крнда корбоксилланмаган, фаол бўлмаган 
прокоагулянтлар бўлади, оқибатда болада киндикдан (Янги тўғлган 
чақалоқда) бурундан, ошқозон-ичак йўларидан қон кетишлар, бўгимларга 
қон қўйилишлар инекция жойида геморрагия кузатилади.