Патологическая анатомия. Том общая патология

механизму развития 
различают 3 вида желтухи: надпеченочную, печеночную и 
подпеченочную. 
• Надпеченочная (гемолитическая) 
желтуха вызвана внутрисосудистым гемолизом эритроцитов 
при гемолитических анемиях, мегалобластной анемии, переливании иногруппной донорской 
крови, гипопротеинеми-ческих состояниях. 
• Печеночная (паренхиматозная) 
желтуха обусловлена нарушением метаболизма билирубина в 
гепатоцитах при гепатитах, а также других болезнях печени, приводящих к поражению 
паренхимы. Особую группу составляют печеночные желтухи, вызываемые наследственными 
ферментопатия-ми: синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора. 
• Подпеченочная (обструктивная, холестатическая) 
желтуха обусловлена нарушением оттока 
желчи, обычно вследствие обструкции желчевыводя-щих путей камнем или опухолью. 
Гемолитическая желтуха
Гемолитическая желтуха обычно не сопровождается нарушением функций печени и иногда даже 
является вариантом нормы (физиологическая желтуха новорожденных из-за функциональной 
незрелости печени). Кроме того, желтуху может имитировать избыточное употребление в пищу 
моркови (гиперка-ротинемия), при этом функции печени также не нарушаются, а при осмотре 
больного отсутствует желтушность склер. 
Печеночная желтуха
Печеночная желтуха связана с поражением гепатоцитов. При этом могут нарушаться различные 
этапы пигментного обмена. Наиболее часто желтуха развивается из-за снижения интенсивности 
процесса конъюгации (тяжелые поражения паренхимы печени при гепатите, ЦП, сепсисе, а 
также желтуха новорожденных), более редко - вследствие нарушения захвата гепатоцитами 
непрямого билирубина (правосердечная недостаточность, длительное голодание, сепсис) или 

---

Источник KingMed.info 
499 
врожденного дефицита глюкуронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра, синдром 
Жильбера). Обычно печеночные желтухи разделяют на 
паренхиматозный 
(печенoчнo-
клетoчный) и 
энзимопатический 
варианты. 
В динамике развития паренхиматозного варианта печеночной желтухи выделяют 3 стадии. 
• 1-я стадия (преджелтушная) 
характеризуется наличием в крови и моче повышенных 
концентраций уробилиногена вследствие недостаточности ферментных систем разрушения этого 
пигмента. Кроме того, в крови повышается активность «печеночных» ферментов 
(аланинаминoтрансфера-зы, аспартатаминотрансферазы и др.). 
• На 2-й стадии (желтушной) 
наряду с урoбилинoгенемией, урoбилинo-генурией и высокой 
активностью «печеночных» ферментов отмечаются признаки холемии, т.е. появление в крови 
прямого билирубина и желчных кислот. Это объясняется частичным попаданием желчи в 
кровеносные капилляры вследствие повреждения паренхимы печени (повышенная 
проницаемость цитоплазматических мембран гепатоцитов, нарушение оттока желчи из-за 
сдавления желчных капилляров отечными клетками). Моча становится более темной из-за 
появления в ней прямого билирубина, возможно незначительное обесцвечивание каловых масс. 
• На 3-й стадии, 
характеризующейся тяжелым поражением печени, бoль-ные обычно находятся 
в прекоматозном или коматозном состоянии. Из-за резкого ослабления процесса конъюгации, а 
также повышенного гемолиза на фоне общей интоксикации организма повышается 
концентрация в крови непрямого билирубина. При этом нарушение синтеза прямого 
билирубина инициирует снижение его концентраций в крови, а также исчезновение 
урoбилинoгенемии и обесцвечивание каловых масс.