Патологическая анатомия. Том общая патология

1-й (компенсированной) стадии 
ПН отмечается пониженная тoлерант-ность организма к 
токсическим воздействиям (например, к алкоголю); 
• для 2-й стадии 
характерны слабость, непереносимость жирной и белковой пищи, 
кровоточивость, возможны желтуха, гипоонкотические отеки и снижение либидо. В крови падает 
концентрация альбуминов, α- и β-глобулинов, холестерина, глюкозы, что обычно сочетается с 
метаболическим ацидозом, гипергаммаглобулинемией, гиперкетонемией и гиперазотемией (за 
счет аммонийных соединений). Характерны гипер-натриемия и гипокалиемия из-за ослабления 
внутрипеченочного разрушения альдостерона (гиперальдостеронизма). В крови повышается 
активность «печеночных» ферментов: аланинаминотрансферазы и аспар-татаминотрансферазы, 
глутаматдегидрогеназы; 
• в 
3-й стадии - терминальной, 
формируется тяжелая полиорганная недостаточность, 
появляются признаки приближающейся печеночно-клеточ-ной комы. 
Клинический синдром, развивающийся при тяжелой ПН или печеночной интоксикации, 
называется 
гепатаргия. 
Он проявляется нервно-психическими нарушениями, появлением 
печеночного запаха изо рта, возможным развитием печеночной комы. 
Синдром портальной гипертензии
Синдром портальной гипертензии (портокавального шунтирования) обусловлен нарушением 
кровотока по воротной вене. Выделяют 3 основных варианта: 
• подпеченочный блок кровотока, 
вызванный тромбозом или компрессией (рубцами, опухолью, 
асцитической жидкостью) воротной вены, а также аномалиями ее развития; 
• внутрипеченочный блок, 
который наблюдается при ЦП (около 70% всех случаев портальной 
гипертензии), а также при опухолях, эхинококкозе, саркоидозе и других поражениях печени; 
• надпеченочный блок 
характеризуется затруднением венозного оттока от печени из-за 
компрессии или тромбоза печеночных вен, правожелу-дочковой недостаточности, перикардита. 
Портальная гипертензия вызывает шунтирование крови через портокаваль-ные анастомозы, 
расположенные в нижней трети пищевода и кардиальной части желудка, в передней брюшной 
стенке в области пупка 
(caput medusae), 
а также в нижней части прямой кишки (система 
геморроидальных вен). Варикозно расширенные вены могут быть источником кровотечений, 
иногда смертельных. Снижение портального кровотока более чем в 2 раза вызывает 
асцит. 
Его 
развитию способствует высокое гидростатическое давление крови, сочетающееся с гипоонкией 
и повышением проницаемости микрососудов. Ослабление внутри-печеночного разрушения 

---

Источник KingMed.info 
496 
альдостерона инициирует дополнительные водно-электролитные расстройства 
(гипернатриемию, гиперволемию, гипокалиемию). 
Портокавальное шунтирование приводит к попаданию в системный кровоток токсичных веществ 
из пищеварительного тракта, а также к нарушению протеинсинтетической и других функций 
печени. В наиболее тяжелых случаях формируется 
шунтовая кома. 
Часто ее развитие бывает 
спровоцировано приемом богатой белками пищи из-за поступления в кровь продуктов гниения, 
в норме обезвреживаемых в печени.