Патологическая анатомия. Том общая патология

Часть перечисленных выше симптомов и синдромов связана с развитием ПН, другие 
обусловлены синдромом портальной гипертензии, который развивается при повышении 
давления в портальной вене. При ЦП это связано с повышенной сопротивляемостью току крови 
в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной 
циркуляции крови и лимфы. Клинически синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, 
образованием пoртoкавальных и кавo-кавальных анастомозов (нижняя треть пищевода и 
кардиальный отдел желудка, вены передней брюшной стенки, геморроидальное сплетение), 
спленомегалией. 
Течение болезни 
обычно хроническое, прогрессирующее. Сроки развития ЦП различной 
этиологии неодинаковы. Так, при наложении еюноилеаль-ного анастомоза, врожденной атрезии 
желчных путей процесс развивается в течение нескольких месяцев; вирусный и вторичный 
билиарный ЦП развиваются в течение 1,5-5 лет; алкогольный и первичный билиарный - в 
течение 5-15 лет; развитие ЦП при гемoхрoматoзе происходит еще медленнее. Обострения 
болезни чередуются с периодами улучшения состояния больных. Обострения могут быть 
вызваны интеркуррентными заболеваниями, злоупотреблением алкоголем, нарушением режима 
и др. В ряде случаев наблюдаются длительные ремиссии и стабилизация процесса. 
Морфогенез
Пусковым фактором в развитии ЦП являются 
дистрофия и некроз гепатоцитов, 
возникающие 
при воздействии различных факторов. Гибель ге-патоцитов стимулирует их пролиферацию и 
появление узлов-регенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной 
тканью. Начинается процесс 
капилляризации синусоидов 
(см. выше), что приводит к 
нарушению взаимодействия гепатоцитов с клетками стенки синусоида. Так как кровоток в 
ложных дольках затруднен, основная масса крови устремляется в печеночные вены в обход 
узлов-регенератов. Этому способствует oбразo-вание в соединительнотканных прослойках, 
окружающих ложные дольки, прямых сосудов (шунтов) между разветвлениями воротной и 
печеночных вен