Патологическая анатомия. Том общая патология

Клиническая картина. 
Отмечается полиморфизм клинической картины в зависимости от 
органной патологии и активности процесса. Часто заболевание протекает бессимптомно. Может 
проявляться в виде лихорадки, ночных потов, узловой эритемы, полиартрита. В сыворотке 
больных отмечается повышение IgG, ангиотензинконвертазы, в моче - усиление экскреции 
кальция. Радиологические симптомы: двусторонние интерстициальные инфильтраты и 
лимфаденопатия. Окончательный диагноз заболевания обычно ставится на основании 
биопсийного исследования. 
Этиология 
саркоидоза неизвестна. Некоторые авторы высказывают предположение о значении 
L-форм 
Mycobacteria tuberculosum, Chlamidia, Borrelia burgdorferi, Propionibacterium acnes, 
Mycoplasma 
и вирусов в развитии саркои-доза. В пользу предположения о возможном участии 
микобактерии туберкулеза свидетельствует обнаружение у больных саркоидозом ряда 
изменений, типичных для туберкулеза: положительные данные PCR на фрагменты ДНК 
микобактерий в саркоидных гранулемах и аккумуляция γ-δ-Т клеток (ассоциированные с 

---

Источник KingMed.info 
402 
микобактериальными инфекциями). Однако в целом исследования по изучению инфекционной 
этиологии саркоидоза нередко приходят к диаметрально противоположным заключениям. 
Патогенез 
саркоидоза - иммунный с развитием реакции гиперчувствительности IV типа с 
участием избыточного количества CD4+-Т-лимфоцитов. У больных саркоидозом 
обнаруживаются множественные иммунологические нарушения, такие как изменения кожных 
реакций ГЗТ, появление циркулирующих иммунокомплексов, признаки активации В-клеток и 
резкое увеличение количества CD4+-Т-лимфоцитов, что изменяет соотношение CD4/CD8, 
составляющее 1:10 (по сравнению с нормальным соотношением, равным 1:2). Причины, 
приводящие к пролиферации и накоплению CD4
+
-Т-лимфоцитов, пока не установлены. CD4+-Т-
лимфоциты продуцируют цитокины, в том числе ИФ-
д,
индуцирующий трансформацию 
макрофагов в эпителиоидные, а затем в гигантские многоядерные клетки, что ведет к 
образованию неказеозных гранулем. В пользу иммунного патогенеза саркоидоза 
свидетельствуют следующие факты: 
• лимфоцитарный характер альвеолита с аккумуляцией CD4+-Т-лимфоцитов, усиленно 
продуцирующих γ-ИФ, ИЛ 1-2 и экспрессирующих HLA-DR; 
• активация альвеолярных макрофагов, продуцирующих ИЛ-1, -12, -15. ФНО-α, факторы роста и 
АФК; 
• снижение циркулирующих Т-лимфоцитов при наличии нормального уровня В-лимфоцитов; 
• неспецифическая поликлональная стимуляция В-лимфоцитов с развитием 
гипергаммаглобулинемии.