Патологическая анатомия. Том общая патология

Этиология 
гиперергических альвеолитов связана с вдыханием различных аллергенов, с 
которыми человек сталкивается в своей профессиональной деятельности, а также в быту. 
Нередко аллерген остается неустановленным. Наиболее часто аллергенами являются вдыхаемые 
агенты 3 видов: 
• термофильные актиномицеты; 
• плесени; 
• антигены животного происхождения. 
Вдыхание аллергенов в ходе профессиональной деятельности приводит к развитию 
профессиональных заболеваний, таких как: 
• легкое фермера (плесени сена - 
Mycropolyspora faeni);
• багассозис (плесени сахарного тростника - 
Thermoactinomyces sacchari);
• sequoiosis (плесени древесной пыли); 
• легкое заготовителей коры клена - болезнь стрипперов 
(Cryptostroma corticale);
• легкое бондаря (бочара) - субероз; 

---

Источник KingMed.info 
400 
• легкое заготовителей грибов; 
• легкое заготовителей ткани гипофиза. 
В быту экзогенные аллергические альвеолиты вызывают аллергены, накапливающиеся в 
кондиционерах, от домашних птиц, нюхательного табака, они классифицируются как: 
• легкое, вызванное увлажнением воздуха (плесени в кондиционерах, бассейнах, батареях 
центрального отопления, увлажнителях воздуха); 
• болезнь любителя птиц (помет, кровь птиц); 
• легкое нюхателя табака. 
Патогенез 
гиперергических альвеолитов до конца не изучен. С одной стороны, имеются 
доказательства, что механизм развития заболеваний связан с реакциями гиперчувствительности 
- иммунокомплексным и Т-цитотоксическим (3-го и 4-го типов) к вдыхаемым аллергенам. В 
сыворотке больных можно обнаружить преципитирующиеся антитела класса IgG к 
соответствующим аллергенам. Однако не все люди, имеющие преципитирующиеся антитела 
класса IgG к соответствующим аллергенам, страдают гиперергическими пнев-монитами, что 
может указывать на необходимость генетической предрасположенности для развития 
заболевания. 
Морфология. 
Морфологическая характеристика экзогенных аллергических альвеолитов во 
многом стереотипна и включает структурные изменения, которые отражают аэрогенный путь 
проникновения аллергена в респираторные отделы легкого, патогенез и характер течения 
воспаления. Путь проникновения аллергена в легкие через респираторное дерево приводит к 
образованию диссеминированных очагов вокруг респираторных бронхиол (бронхиолита в 
сочетании с интерстициальной пневмонией). Иммунный патогенез - иммунное воспаление на 
основе реакций гиперчувствительности, нередко обусловливает образование неказеозных 
гранулем. Острое течение связано с развитием альвеолита с нейтрофилами в воспалительных 
инфильтратах, тогда как хроническое течение характеризуется выраженным интерстициальным 
фиброзом вплоть до развития сотового легкого. Основными морфологическими проявлениями 
заболевания являются: 
• лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью плазмоцитов (лимфо-цитарный альвеолит); 
• эозинофилы среди клеток инфильтрата (возможны); 
• нейтрофилы среди клеток инфильтрата в случаях остроты процесса; 
• гранулемы в интерстиции без фокусов казеозного некроза; 
• патология воздухопроводящих путей; 
• интерстициальный фиброз вплоть до развития очагов карнификации и сотового легкого, 
трудно отличимые от обычной интерстициальной пневмонии.