|
Исходы тромба
Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные.
Благоприятный исход.
Уже на 5-й день после образования тромба со стороны интимы
начинается проникновение в него фибробластов и развивается организация, т.е. замещение
тромба врастающей соединительной тканью (рис. 3.9). Начинается с 6-11-го дня, в результате
контракции (сжатия) и ретракции (отслоения от стенки сосуда) тромботических масс в них могут
образоваться каналы, развивается канализация тромба, через 5 нед заканчивается
васкуляризация тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно
обызвествление (флеболиты) и, очень редко, даже оссификация тромбов. Иногда отмечается
асептический аутолиз тромба под действием фи-бринолитической системы (прежде всего
плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов.
Источник KingMed.info
99
Рис. 3.9.
Организующийся обтурирующий тромб с явлениями канализации. Окраска
гематоксилином и эозином
Неблагоприятный исход.
Возникает при отрыве тромба или его части, образовании
тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с
попаданием в них гноеродных бактерий.
Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией,
распространенностью, степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах
клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, так же как и
небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных
артериях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз
селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен
нижних конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии. Особенно
большую опасность в отношении тромбоэмболии имеют прогрессирующие и септические
тромбы. Иногда заполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца
способствует укреплению сосудистой стенки вследствие организации тромбов.
Шероховатые, плотные, крошащиеся тромботические массы, прикрепленные к сосудистой
стенке, отличаются от гладких, эластичных, свободно лежащих посмертных сгустков крови, что
помогает их дифференцировке на вскрытии.
ШОК
Шок - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом
(острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гомеостаз.
Различают 4 типа шока.
• Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более объема
циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. Так, потеря
жидкости и электролитов возможна при обширных ожогах (вследствие выхода плазмы из
поврежденных микроциркуляторных сосудов), при тяжелой рвоте, профузной диарее.
• Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца.
Это наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или
аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой
перегородки, гемотампонаде сердечной сорочки. Выраженное падение АД приводит к
Источник KingMed.info
100
значительному снижению кровенаполнения тканей, аналогичному ги-поволемическим
изменениям.
• Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекционного процесса,
вызванного грамотрицательной
(E. coli, Proteus, Klebsiella
и др.), реже грамположительной
(стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины (прежде всего
эндотоксины) активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты
и нейтрофилы. В результате стимулируется образование оксида азота (мощного вазодилататора),
ФНО-α, интерлейкинов (ИЛ), вызывающих острую недостаточность кровообращения.
• Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным (травматическим,
болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилактическим,
вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности. Вследствие выраженной
вазодилата-ции, повышения проницаемости капилляров и артериовенозного сброса возникает
перераспределение внутрисосудистого объема крови, сопровождающееся значительным
снижением общего периферического сосудистого сопротивления.
Шок в своем развитии проходит 3 стадии.
• Непрогрессирующая (ранняя) стадия характеризуется снижением давления крови, объема
сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно
важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции в сосудах, прежде
всего кожи и кишечника. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую
стадию.
• Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким
коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей (тканевой
гипоперфузией из-за увеличивающейся артериальной дилатации), развитием метаболических и
циркуляторных расстройств.
• При необратимой стадии шока наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на
уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро
нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.
При морфологическом исследовании при этом отмечаются генерализованные дистрофические и
некротические изменения, явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в
микроциркуляторном русле). Помимо этого, в связи с особенностями строения и
функционирования различных органов в каждом из них возникают своеобразные изменения -
шоковые органы. Так, для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза
(некроза эпителия извитых канальцев). Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов,
серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).
В мозге возникает ишемическая энцефалопатия, заключающаяся в наличии отека, точечных
кровоизлияний и очагов некроза. В сердце наблюдают мелкие, преимущественно
субэндокардиальные очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию
кардиомиоцитов с явлениями их пересокращения. В надпочечниках происходит уменьшение
вплоть до полного исчезновения в корковом слое липидов, использующихся для синтеза
стероидных гормонов. В ЖКТ обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой
оболочке. Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов, а в отдельных случаях
даже их центролобулярными некрозами.
Источник KingMed.info
101
Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, возникающих
осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность
достигает 50% и выше.
Do'stlaringiz bilan baham: |
