Патологическая анатомия. Том общая патология

• повышение скорости клубочковой фильтрации 
при I типе сахарного диабета, при этом 
увеличивается площадь гломерулярной фильтрации, повышается давление в гломерулярных 
капиллярах и развивается гипертрофия клубочков. 
Таким образом, в развитии диабетических нарушений играют роль два процесса: 
• метаболический дефект, 
возможно, обусловленный усиленным гликози-лированием 
конечных продуктов, с чем и связано утолщение ГБМ и увеличение мезангиального матрикса; 
• гемодинамические нарушения, 
которые вызывают гипертрофию клубочков, которые приводят к 
гломерулосклерозу у 40% больных. 
Морфология
Морфологические изменения в клубочках заключаются в утолщении ба-зальной мембраны 
капилляров, диффузном диабетическом гломерулоскле-розе, узелковом гломерулосклерозе. 
Распространенное 
утолщение базальной мембраны 
гломерулярных капилляров встречается у 
всех больных сахарным диабетом. Оно не связано с протеинурией и является проявлением 
диабетической микроангиопатии. Истинное утолщение базальной мембраны капилляров можно 
обнаружить только при электронной микроскопии. Одновременно наблюдается утолщение 
базальной мембраны канальцев. 
Диффузный гломерулосклероз
Диффузный гломерулосклероз представляет собой диффузное утолщение мезангиального 
матрикса с умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и всегда сопровождается 
распространенным утолщением ГБМ. Изменения почти всегда начинаются с сосудистой 
«рукоятки» почечного тельца и вначале представлены гиалинозом артериол. По мере 
прогрессирования заболевания мезангий продолжает расширяться и замуровывает 
мезангиальные клетки, постепенно заполняя весь клубочек - развивается облитерирующий 
диабетический гломерулосклероз. 
Узелковый гломерулосклероз
Узелковый гломерулосклероз известен как 
интеркапиллярный гломерулосклероз, или