O. T. Alayiya, sh. Q, Q o d ir o V a. N. Q q d ir o V, sh. H. H a m r o q u lo V e. H. H a lilo y

Leykopoez.
Barcha leykotsitlar qizil k o ‘mikda o ‘zak hujayralardan 
hosil b o ia d i. Limfotsitlar o ‘tm ishdoshlari o ‘zak hujayradan birinchi 
b o iin ib chiqadi; limfotsitlaming shakllanishi ikkilamchi limfatik a’zolarda 
sodir b o ia d i.
G ranulotsitlar va m onotsitlar hujayralarning o ‘tm ishdoshlariga 
ta ’sir qiluvchi m axsus o ‘sish om illari orqali leykopoez kuchaytiriladi. 
G ranulotsitlarning hosil b o iis h i m onotsitlarda, m akrofaglarda va T -
lim fotsitlarda sintezlanuvchi granulotsitar koloniyestim ullovchi faktor 
(om il) (KSF - G) ta ’sirida kuchayadi, am m o yetilgan neytrofillarda 
sintezlanuvchi - keylon va laktoferrinlar ham da prostoglandin - Ye 
la r
t a ’s ir id a
s u s a y a d i. 
M o n o ts ito p o e z
e s a
m o n o ts ita r
koloniyestim ullovchi faktor (omil) (KSF - M), katexolam inlar ta ’sirida 
kuchayadi. P rostoglandin -Ye, 6- v a в - interferonlar m onotsit hosil 
b o i i s h i n i to r m o z la y d i. G id r o k o r tiz o n n in g k a tta m iq d o ri 
m o n o tsitla rn in g su y ak k o ‘m ig id a n c h iq ish ig a q a rsh ilik q ilad i. 
Leykopoezni boshqarishda interleykinning aham iyati katta. U larning 
ayrim lari (IL-Z) bazofillarni, boshqalari (IL-5) eozinofillarni o ‘sish, 
rivojlanishini kuchaytirsa, yana boshqalari esa (IL -2,4,6,7) T va В -
lim fotsitlar shakllanishini kuchaytiradi. Leykotsitlar v a to ‘qim alam ing 
p a rc h a la n ish id a n h o sil b o i g a n m o d d alar, m ik ro o rg a n iz m la r va 
ularning toksinlari, gipofizning ayrim garm onlari, nuklein kislotalar 
leykopoezni kuchaytiradi.
Har xil leykotsitlam ing yashash davomiyligi turlicha, ayrimlarining 
umri bir necha soat, kun, hafta davom etsa, boshqalari odamda bir umr 
yashashi mumkin.
Leykotsitlar hazm traktining shilliq qavatida va retikulyar to‘qimalarda 
parchalanadi.
T rom botsitlar.
T ro m b o ts itla r y o k i qon p la s tin k a la ri, su y ak
k o ‘m igining gigant h u jay ralari-m eg ak ario tsitlard an hosil b o ia d i. 
Trom botsitlar yum aloq yoki biroz oval yassi shaklga ega, ularning

---

diam etri 2-5 mkm ga teng. Trom botsitlar yadrosiz, lekin ularda (200ga 
yakin) granulalar mavjud. Qon-tom ir endoteliysidan boshqa yuzaga 
tekkanda trom botsitlar faollashadi, trom botsit diam etridan 5-10 m arta 
katta 10 ga yaqin o ‘simta hosil b o ia d i. Bu o ‘sim talar qon oqishini 
to ‘xtatishda katta aham iyatga ega. O dam lar qonidagi trom botsitlar 
miqdori 180-320x109/l yoki 1 mkl qonda 180000 - 320000 ni tashkil qiladi. 
Trom botsitlar qondagi miqdorining ortishi 
trombotsitoz,
kam ayishi esa 
trom botsitopeniya
deb ataladi.
'fj
Trombotsitlar quyidagi funksiyalami bajaradi: angiotrofika - qon- 
tom irlar epitelisini oziqlantirish; trom botsitar tromb hosil mahsul; qon 
ivishi va fibrinolizda ishtirok etish, jarohatlangan qon-tom irlarini 
toraytirish.
X \
Trombotsitlarning asosiy funksiyasi 
gemostazda
ishtirok etishidir. 
Trombotsitlar har xil yot yuzaga (
adgeziya
) hamda bir-biri bilan yopishish 
(
agregatsiya
) xossalariga ega. Trom botsitlar bir qator biologik aktiv 
moddalam i ishlab chiqaradi, bularga trom botsitar omil deb ataluvchi, 
qon ivishida qatnashuvchi m oddalar kiradi. Trom botsitar faktorlar P 
(lotincha platelet - plastinka) harfi va arab raqamlari (P,, P9 va b.) bilan 
belgilanadi. Bulardan aham iyatlilari P3 yoki 
trom boplastin,
hujayra 
m em branasining b ir parchasi; P4 yoki 
antigeparin om ili;
P 5 yoki 
trombotsitarfibrinogeni;
P6 yoki (aktomiozinga o ‘xshash) 
trombastenin
oqsili;
P 10 yoki q
on-tom irni toraytiruvchi om il-serotonin,
P n yoki 
tro m b o k sa n
h u ja y ra m e m b ra n a s id a (ju m la d a n , tr o m b o ts itla r
m em branasida ham) trom boksansintetaza ferm enti ta ’sirida araxidin 
kislotasidan sintezlanadi va ATF bilan kompleks hosil qilib qon ivishida 
ishtirok etadi. 4
Trom botsitlar yuzasida reseptor vazifasini o'tovchi glikoprotein 
tu zilm alar m avjud. U larning bir qism i «berk holat»da b o ia d i va 
tro m b o tsitla r ADF, ad ren a lin , k o llag en , m ik ro fib rilla ri t a ’sirid a 
aktivlashganda ochiladi.
Trom botsitlar organizm ni yot agentlardan him oya qiiishda ham 
ishtirok etadi. U lar fagotsitar aktivlikka ega, JgG saqlaydi, ayrim
bakteriyalar membranasini parchalovchi lizotsim va в- lizinlar manbaidir. 
Bundan tashqari, trombotsitlarda О - limfotsitlami T va В - limfotsitlarga 
a y lan tiru v ch i p e p tid om il to p ilg an . B u b irik m alar tro m b o tsitla r 
a k tiv la sh g a n p a y td a qonga c h iq arib y u b o rila d i va q o n -to m irla r 
jarohatlanganda organizmni patogen mikroorganizmlardan himoyalaydi.
Q is q a v a d a v o m li t a ’s ir q ilu v c h i 
tr o r n b o ts ito p o e tin la r
trombotsitopoezni boshqarib turadilar. Ular suyak k o ‘migida, taloqda,
250

---

jigarda hosil b o ‘ladilar. Qisqa ta ’sir qiluvchi 
trombotsitopoetinlar
qon 
plastinkalarining m egakardiotsitlardan ajralib chiqishini va qonga 
tushishini tezlashtiradi; 
davomli t a ’sir qiluvchi trom botsitopoetinlar
suyak k o ‘migi gigant hujayralarining yetuk megakariotsitlarga o ‘tishini 
ta ’minlaydi. Trom botsitopoetinlar aktivligiga IL - 6 va IL - 1 1 bevosita 
ta’sir qiladi. Trombotsitlaming yashash davomiyligi 5-11 kundir. Makrofag 
tizimi hujayralarida qon plastinkalari parchalanadi.
Gem ostaz tizimi.
Q on-tom irlarda qon, suyuq holatda harakatda 
boTadi. Q on-tom irlar jarohatlanganda uning bir butunligi buziladi, 
natijada qon iviydi. Bu holatni organizmning 
qonning agregat holatini
boshqaruvchi tizimi
ta ’minlaydi. Qonning agregat holatini boshqarish 
jarayoni qon ivishini ta ’minlovchi va ivishga qarshi omillar, fibrinolitik 
tizimlar kabi murakkab mexanizmlardan iboratdir. Mazkur tizimning birorta 
funksional holati o ‘zgarsa, boshqa tizim larda kom pensator siljishi 
kuzatiladi. Shu tizim lar o ‘rtasidagi o ‘zaro funksional bog‘liqlikning 
buzilishi qon ketishining og‘ir ketuvchi turli shakllari, to ‘xtamasligi yoki 
qon-tomirlarda tromb hosil bo‘lib qolishi kabi patologik holatlarga olib 
kelishi mumkin.
T o m irla rd a q o n n i su y u q h o la td a u sh la b tu ru v c h i o m illa rg a
q u y id a g ila r k ira d i: 1) q o n - to m ir la r i ic h k i y u z a s i v a s h a k lli 
elementlarining m anfiy zaryadga egaligi; 2) trom botsitlar agregatsiyasi 
ingibitori prostatsiklin PGI 2 ning qon-tom ir endoteliysida ishlab 
chiqarilishi; 3) qon-tomirlarda qon ivish tizimi omillarining noaktiv holda 
b o ‘lish i; 4) an tik o ag u ly an tlarn in g b o ‘lish i; 5) qon o qish tezlig i 
yuqoriligi.
Qon ivish mexanizmlari.
Qon ivishi (gemokoagulyatsiya) tomirlarda 
qonni saqlashga, jaro h atd an so ‘ng qon y o ‘qotish natijasida halok 
b o ‘lishdan himoya qilishga y o ‘naltirilgan organizmning hayotiy zaruriy 
javobidir.
Qon oqishini to ‘xtatish jarayonida quyidagi tuzilmalar ishtirok etadi: 
qon-tomirlar, to ‘qimalar, plazmadagi fiziologik aktiv moddalar, qonning 
sh a k lli e le m e n tla ri - aso sa n tro m b o tsitla r. B u la rn in g b arc h a si 
neyrogoumoral mexanizmlar yordamida boshqarib turiladi.
Qon plazm asida qon ivishida ishtirok etadigan fiziologik aktiv 
m oddalar 
plazm aning qon ivish faktorlari
deb ataladi. Ular ochilgan 
vaqtiga qarab rim raqamlari bilan belgiianadi. Ayrimlari birinchi marta 
qaysi kasalning qonida yetishm ovchiligi aniqlangan boT sa, o ‘sha 
kasalning familiyasi bilan nomlangan. Plazmaning qon ivish faktorlariga 
quyidagilar kiradi:

---