akkumulyatsiya qilinishi dinamik jarayon bo`lib, kalsiyni shimib olish va uning
chiqarishdan iboratdir. Undan olinroq Karafoli va Borli ishlarida ham kalsiyning
shimilishi va uning chiqarilishi alohida yo`nalishida amalga oshirilishi ta`kidlab
o`tilgan edi.
Yevtodiyenko ishlarida esa, mitoxondriyadan kalsiyning chiqishi asosan 3 xil
mexanizm asosida borar ekan:
а) potensialga bog`liq bo`lmagan elektroneytral 2H
+
/Ca
2+
almashinuv
;
б) Ca
2+
va К
+
ning mitoxondriyadan ATF xemosinteziga bog`liq holda
elektrogen chiqishi;
в) membrana potensialining tushib ketishi sababli Ca
2+
ning chiqishi.
Shuni ta`kidlab o`tish lozimki, Ca
2+
ning erkin ravishda mitoxondriyadan
chiqarib yuborilish mexanizmi hozirgacha tortishuvlarga sabab bo`lmoqda.
Mitoxondriyalardan
kalsiyning
chiqarib
yuborilishining
molekulyar
mexanizmlari va ularning funksional asoslarini to`liq yoritib berish uchun ko`pgina
tadqiqotlar olib borishni taqozo etadi.
Ma`lumki, oksidlanishli fosforlanishni buzuvchilar, ionoforlar va nafas
zaharlari membrana potensialini tushiradi va kalsiyning mitoxondriyadan chiqib
ketishini tezlashtiradi. Ba`zi hollarda kalsiyning chiqib ketishi, buzuvchilar
qo`shilmaganda ham mitoxondriya ichidagi shuntirlovchi sistemalar ishi susayishi
hisobiga ham tezlashishi mumkin. Масалан, митохондрияга давомли Ca
2+
ионлари қўшилганда, дастлаб кальцийнинг ютилиши кучайиб бориб, маълум
вақтдан сўнг, барча шимилган Ca
2+
ионлари чиқариб юборилади. Бу ҳолат
мембрана потенциалининг тушиб кетиши сабабли амалга оширилади.
Mitoxondriyaga Ca
2+
ionlarining akkumulyatsiyasida Ф
н
ishtirokida nafas
olishning spontan faollashivi kuzatiladi va shimilgan Ca
2+
ning chiqarib yuborilishi
amalga oshadi. Ionol mitoxondriyadan kalsiyning chiqishini to`xtatadi va nafas
tezligini tiklaydi.
Jigar, o`pka va silliq muskullar mitoxondriyalarida kalsiyning natriyga bog`liq
bo`lmagan chiqishi kuzatiladi. Mitoxondriyalarda Н
+
/Са
2+
-almashinuv faolligi
mitoxondriya ichidagi va tashqarisidagi kalsiy va vodorod ionlari konsentratsiyalari
yordamida boshqariladi. Aniqlanishicha, Н
+
/Са
2+
еlektroneytral almashinuv faolligi
akkumulyatsiyalangan kalsiyning miqdoriga bog`liq.
Bir qator birikmalar: fosfoyenolpiruvat, atraktilat, karboksiatraktilat, tiroksin,
atsetouksus kislota kalsiy ishtirokida mitoxondriya strukturalariga zararlovchi ta`sir
kuo`rsatadi. Ushbu moddalarning mitoxondriyalar kalsiy transporti jarayonlariga
ta`sirini ATF, ADF va bongkrek kislotasi, oligomitsin yordamida alohida yoki
birgalikda to`xtatish mumkin. Bongkrek kislotasining protektor ta`sirini quyidagicha
tushuntirish mumkin, ya`ni ular nukleotid kompleksi va uning o`tkazuvchisini hosil
qilib, mitoxondriya energiya ishlab chiqarish imkoniyatini oshiradi.
Shunday qilib, adabiyot manbalarining ma`lumotlariga tayangan holda
ta`kidlab o`tish mumkinki, mitoxondriya matriksiga kalsiyning akkumulyatsiyasi va
uning chiqarib yuborilishi mitoxondriya energizatsiya darajasini belgilab beradi.
Ya`ni, ATF sintezining normal holatda kechishi kalsiy transport tizimi orqali
moddalar transportiga bevosita bog`liq bo`ladi.