Microsoft Word Bolalar nevrologiyasi end doc

Kalla ichi tug‘ruq travmasi
, asfiksiyadan farqli o‘laroq, bu – tug‘ruq 
jarayonida mexanik ta’sirlar natijasida miyaning mahalliy shikastlanishi bo‘lib, 
miya majaqlanishi, ezilishi, to‘qimalarning yirtilishini keltirib chiqaradi. Bu bola 
kalla o‘lchamlari va tug‘ruq yo‘llarining mos kelmasligi, homila holati 
anomaliyalari, homila suvlarining muddatidan oldin ketishi, juda tez, cho‘zilgan 
yoki instrumentlar qo‘llanmalar ishlatish bilan kechadigan tug‘ruq jarayonida 
kuzatiladi.
Tug‘ruq travmasi homila rivojlanishi nuqsoni fonida, patologik ba’zan esa 
fiziologik tug‘ruqlarda ham kelib chiqishi mumkinligini hisobga olish kerak. 
Bunday holatlarda tashhis qo‘yishda yetakchi etiologik omil va uning ta’sir davrini 
ajratib olish tavsiya qilinadi. Zarur holatlarda bir emas, balki ikkita etiologik omil 
ko‘rsatiladi. (Masalan: MNS gipoksik-travmatik zararlanishi). Tashhis qo‘yishda 
kasalliklar, shikastlanishlar va o‘lim sabablarining xalqaro statistik tasnifida (1975) 
belgilanganidek, MNS o‘tuvchi va noaniq buzilishlarini hisobga olgan holda, 
“ensefalopatiya” yoki “ensefalomielopatiya” atamalaridan foydalanish mumkin. 
Bunda bemorda yetakchi nevrologik sindromni ko‘rsatish kerak. YaTCh larda 
nevrologik o‘zgarishlarning bo‘lmasligi ularni kechroq paydo bo‘lishini istisno 
qilmaydi. MNS zararlangan bolalarning kelajakdagi rivojlanishi shu 
shikastlanishni patologik jarayonning joylashuvi, tashhisot va davoning o‘z vaqtida 
o‘tkazilganligiga bog‘liq.
Klinika. 
Bola nerv tizimi zararlanishida patologik jarayon kechishining 
quyidagi davrlari ajratiladi: o‘tkir (dastlabki 7-10 kun), o‘tkir osti (erta tiklanish 
davri 9-11 kundan 4 oygacha), tiklanish (kechki) (4 oydan 1-2 yilgacha) va qoldiq 
asoratlar davri 2 yildan keyin.
O‘tkir davrini og‘irlik darajasiga ko‘ra 3 ta klinik shaklga bo‘lish maqsadga 
muvofiq: yengil, o‘rta og‘ir, og‘ir. YaTCh larda o‘tkir davrda, asosan, umum miya 
belgilar kuzatiladi, miyaning lokal zararlanish belgilari esa klinikada namoyon 
bo‘lmasligi mumkin. MNS zararlanishining yengil shaklini o‘tkazgan bolalarda 
rivojlanishining prenatal davri ko‘pincha yaxshi sifatli kechadi. Asfiksiya qisqa 

---

 187
vaqtli (5 minutgacha) bo‘lishi mumkin. Chaqaloqning teri qoplamlari sianozi, 
sezilarli taxikardiya kuzatiladi. Nerv faoliyati buzilishlari, ko‘pincha, orqaga 
qaytuvchi xarakterga ega bo‘lib, nerv-reflektor qo‘zg‘aluvchanlikning kuchayishi 
bilan namoyon bo‘ladi. Mushak tonusi kam o‘zgaradi. Tug‘ma reflekslar sezilarli 
kuchaygan. Emotsional harakat, bezovtalik, Moroning spontan refleksi, mayda 
amplitudali tremor, doimiy bo‘lmagan gorizontal nistagm, vaqti-vaqti bilan 
yaqinlashtiruvchi g‘ilaylik kabi holatlar kuzatiladi. Qo‘shimcha tekshirishlarda 
orqa miya suyuqligi bosimi 150-160 mm suv ustuniga teng, tarkibi esa 
o‘zgarishsiz. Ko‘z tubida sezilarli o‘zgarishlar yo‘q. Bioximik tahlilda sezilarli 
aralash asidoz kuzatiladi. ExoEGda exo-signallar pulsasiyasi 50-60% gacha 
kuchaygan (N 30-40%). EEG da uyqu-tetiklik siklining buzilishi, uyqu davomida 
egri chiziqning doimiy bo‘lmagan tekislashuvi aniqlanadi, sekin tipning keskin 
bo‘lmagan asinxron aktivlik kuzatiladi. REG da qon tomirlar tonusining sezilarli 
bo‘lmagan kuchayishi. Bemorlarda kuzatiladigan o‘zgarishlar qisqa vaqtli gipoksik 
ta’sirotlarning tug‘ruq stressi ta’siri bilan birga kechishiga bog‘liq. Buning 
natijasida chaqaloqlarda serebral-gemolikvorodinamikaning buzilishi, yuqori miya 
qismlari bilan shundoq ham noturg‘un funksional bog‘lanishlarni susayishi, 
po‘stloq osti hosilalar faoliyatining oshishi va miya so‘g‘oni qismlari retikulyar 
formatsiyasining yuqori ko‘tariluvchi ta’sirlarni aktivlanishi kuzatiladi. Klinik 
belgilar hayotining 2-3 haftasida keskin kamayadi yoki ko‘payadi.
MNS zararlanishining o‘rta og‘ir shakli davomli asfiksiya (7-15 min) ni 
o‘tkazgan chaqaloqlarda kuzatiladi. Ante- va intranatal darvlar kechishining tahlili 
onaning homiladorlik va tug‘ruq asoratlari bilan belgilanadi. Ba’zi bolalar akusher 
qo‘llanmalari (qisqichlar, vakum ekstrakti) yordamida tug‘iladi. Zararlanishning 
o‘rta og‘ir davrida chaqaloqlarda MNS umumiy so‘nish sindromi bo‘ladi. Teri 
qoplamlarining sianozi kuzatiladi, taxikardiya bradikardiyaga almashadi. Yurak 
tonlari bo‘g‘iqlashadi, ba’zan aritmik nafas kuzatiladi. Tug‘ma reflekslar keskin 
pasayadi. Yutish va so‘rishning buzilishi bilan kechuvchi noturg‘un psevdobulbar 
sindrom kuzatilishi mumkin. Ko‘pincha bosh miya nervlarining zararlanishi, 
g‘ilaylik, ptoz, mimika mushaklari assimmetriyasi kuzatiladi. Shuningdek, qo‘l-
oyoqlarda anizorefleksiya, mushak tonusining assimetriyasi ham kuzatiladi. 
Spontan harakat aktivligi pasayadi, yoki 7-10 kun va undan ortiq davr davomida 
yo‘qoladi. Dastlabki 5-7 kunlardan cho‘chishlar, qisqa muddatli polimorf 
tutqanoqlar kuzatiladi. Dastlabki mushak gipotoniyasi tez orada gavda va qo‘l-
oyoq mushaklarining gipertoniyasiga aylanishi xarakterli, ba’zan esa mushak 
tonusining paradoksal taqsimlanishi aniqlanadi. Fleksor guruh mushaklari 
tonusining ortishi o‘rniga ekstenzor gipertoniya ko‘proq bo‘yin va gavda 
mushaklarida namoyon bo‘ladi. Shu klinik belgilar asosida miyaning shishishi, 
gemorragik holatlari yotadi.
Qo‘shimcha tekshiruvlar davomida ko‘ruv nervi so‘rg‘ichning biroz 
shishishi, ba’zan mayda qon quyilishlar, keskin dekompensirlashgan metabolik 
asidoz, qonning osmotik bosimini kuchayishi, o‘rtacha gipperammoniemiya, 11-
OKS ritmining buzilishi aniqlanadi. Miyaning bioelektrik aktivligi sekin 
potensiallar, yaqqol dizritmiya, davriy paydo bo‘luvchi yuqori amplitudali 

---

 188
tebranishlar, tutqanoq razryadlari va o‘tkir to‘lqinlar bilan xarakterlanadi. Miya 
shishishi davridagi ExoEGda M-exoning ikkala tomonida ham Exo signallar 
sonining oshishi, Exo signallar pulsasiyasining 100% gacha oshishi, lokal shishish 
va qon quyilishlarda esa MExoni 3 mm gacha siljishi, zararlangan tomonda 
signallar miqdorining oshishi, Mexo pulsasiyasining 70% gacha oshishi kuzatiladi. 
REG da ikkala yarim sharlarni qon bilan to‘lishi intensivligi va o‘lchamlari 
pasayishi va venoz oqimning qiyinlashuvi, qon tomir tonusining oshishi kuzatiladi.
Gipertenziv gidrosefal sindromda MNS qo‘zg‘alish belgilari ustunlik qiladi: 
bezovtalik gipertenziya, YaTCh ning kunduzgi va tungi soatlarda kuchli 
qichqiriqlar, yuzaki uyqu. Harakatida qo‘l-oyoqlar va engakning tremori 
kuchayishi kuzatiladi. Ba’zan ko‘z olmalarining protruziyasi, Grefe belgisi, 
gorizontal nistagm, g‘ilaylik, katta liqildoqni bo‘rtishi va taranglashishi holatlari 
kuzatiladi. Kalla suyaklari choklarini ajralishi, kalla o‘lchamlarining kattalashishi 
kuzatiladi. Shular bilan birga vegetativ-visseral belgilar: vaqti-vaqti bilan 
kuzatiladigan apnoe, paroksizmlar, taxi- va bradikardiyalar, termoregulyatsiyani 
buzilishlari, oshqozon-ichak diskeneziyalari, pnevmopatiyalar kuzatiladi. Orqa 
miya suyuqligi bosimi oshadi (170-250 mm suv ust.).
Kalla suyagining transillyuminasiyasi, uning yuzasini keng va yorqin 
yoritilishini (5-6 smgacha) ko‘rsatadi, bu esa ekstroserebral to‘plangan 
suyuqlikdan dalolat beradi. ExoEG exo pulsasiyasining 70-80% gacha oshishi, 
qorincha indeksining keskin bo‘lmagan o‘zgarishlarni (ko‘pincha kattalashgan 
tomonga) kuzatamiz.
O‘rta og‘ir shaklini o‘tkazgan bolalardagi MNSning o‘tkir zararlanishi klinik 
ko‘rinishlari 1,5-2 oy va undan ko‘p davrda kuzatiladi. Bunga miyani yengil 
shakliga qaraganda chuqurroq zararlanishi, perivaskulyar va hujayralararo miya 
shishishining rivojlanishi (ko‘pincha chegaralangan), shuningdek miyaning 
yumshoq pardasida joylashgan mayda gemorragiyalar sabab bo‘ladi. Bu orqa miya 
suyuqligining sekretsiyasi va rezorbsiyasi buzilishi bilan kechadi.
MNS zararlanishining og‘ir shakli chaqaloqlarning prekoma va komatoz 
holatlari bilan xarakterlanadi. Ko‘pincha, u og‘ir tug‘ruq travmasi, tug‘ilayotgan 
paytda davomli asfiksiya o‘tkazgan bolalarda kuzatiladi. Bunday bolalarda prenatal 
moyillik aniqlanadi. Tug‘ilgan zahotiyoq lanjlik, adinamiya kuzatiladi, yig‘isi sust 
yoki umuman yo‘qolgan. Mushaklar gipo yoki atoniyasi kuzatiladi. Yutish, so‘rish 
kabi tug‘ma reflekslar keskin pasaygan yoki 10-15 kun davomida chaqirilmaydi. 
Qorachiqlar toraygan, anizokoriya bo‘lishi mumkin; yorug‘likka reaksiyasi sust 
yoki yo‘qolgan. Korneal reflekslar keskin pasaygan, ko‘pincha, uzoqlashtiruvchi 
yoki yaqinlashtiruvchi g‘ilaylik. Yuz nervining markaziy yoki periferik tipda 
zararlanishi, gorizontal yoki vertikal nistagm kuzatiladi. Pay reflekslari 
chaqirilmaydi. Nafas olishi aritmiyasi davriy ravishda apnoe va sianoz bilan 
kuzatiladi, bradikardiya, yurak tonlarini bo‘g‘iqlashishi, aritmik puls, A/B 
pasayishi kuzatiladi. Tonik komponent ustunligi bilan kechadigan takrorlanuvchi 
tutqanoqlar kuzatiladi. Bola holatining og‘irligi MNS rivojlanishi nuqsoni fonida 
paydo bo‘ladigan miyaning tarqalgan shishishi, miya ichiga qon quyilishlari bilan 
tushuntiriladi. Qo‘shimcha tekshiruvlardan ko‘ruv nervi so‘rg‘ichining shishishi, 

---

 189
ko‘z to‘r pardasi va boshqa qismlariga qon quyilishlar, keskin dekompensirlashgan 
metabolik asidoz aniqlanadi. Qon plazmasining osmotik bosimi 420-450 mol/l ga 
yetadi. Shishishning kuchayishi bilan miya to‘qimalaridan K
+
chiqib ketib, Na
+
ionlari va xloridlar kiradi. Laktatdegidrogenaza miqdori oshadi. EEG da miya 
bioelektrik aktivligining keskin pasayishi; REG da REG to‘lqin amplitudasining 
pasayishi, balandligining qisqarishi, venoz oqimning keskin qiyinlashishini 
ko‘rsatadigan katarotaning bo‘rtishi kuzatiladi. ExoEG da miyaning chuqur 
shishishi fonida exo-pulsasiya amplitudasining keskin kamayishi (5% va undan 
past), ularning xaotikligi, yurak ritmi bilan mos kelmasligi o‘ziga diqqatni jalb 
etadi.
Og‘ir gipoksiya natijasida rivojlangan subaraxnoidal qon quyilishlarda yoki 
asoratli tug‘ruq natijasida kelib chiqqan massiv subtentorial qon quyilishlarda va 
kattalashib boruvchi gematomada miya so‘g‘onining ezilishi belgilari, hayot uchun 
muhim funksiyalarni keskin buzilishi bilan kechadigan dislokasion holatlar yuzaga 
keladi.
MNS tomonidan og‘ir o‘zgarishlar kasallikning o‘tkir davrida patogenezi 
bo‘yicha ko‘k asfiksiyadan farq qiluvchi oq asfiksiyada ham kuzatiladi. Bunda 
kollaps yoki tomirli shok kelib chiqadi. Nafas buzilishlariga qon aylanishi 
yetishmovchiligi qo‘shiladi. Komatoz holat kuzatiladi. Shu bilan bir vaqtda, 
chaqaloqning og‘ir holatiga sabab bo‘luvchi, miya strukturalarning shikastlanishi, 
buzilgan funksiyalar tiklanishining qiyinlashuvi va miyada turg‘un organik 
buzilishlarga olib keluvchi davomli gipoksiya ko‘k asfiksiyada kelib chiqsa, oq 
asfiksiyada og‘ir holatdan chiqish ancha osonroq va kelajakdagi o‘zgarishlar 
unchalik qo‘pol darajada bo‘lmaydi. Oq asfiksiyada bosh miya tomirlarning 
oziqlanishi va serebral qon aylanish kam buzilgan bo‘ladi.
Chaqaloqlar miyasidagi shish-gemorragik holatlar, jarayonning turli 
joylashuvidagi generallashgan reaksiyalari bilan birgalikda kechuvchi gipertenziv-
gidrotsefal sindrom topik tashhisotni qiyinlashtiradi. Lekin klinik tashhisot usullarining 
zamonaviy kompleksi miya ichi qon quyilishlarining joylashuvini erta aniqlab beradi.
Qon quyilishlarning eng ko‘p uchraydigan sababidan biri bu homilani 
tug‘ilayotgan davrida uning miyasini shikastlovchi ta’sirlar, shuningdek, bioximik, 
gematologik va boshqa o‘zgarishlar bilan bog‘liq bo‘lgan gipoksiyadir. Bunda 
kattalardan farqli o‘laroq YaTChlarda bosh miyaning yirik chuqur qon tomirlari 
kamroq shikastlanadi; ko‘pincha, katta o‘roqsimon o‘siq, miyacha chodiri, Galen 
venalarining yorilishi yoki yirtilishi kuzatiladi. MNS ning travmatik 
shikastlanishlarida qon quyilishlar bosh miyaning pardalarida, qorinchalarida va 
miya moddasida, shuningdek, orqa miyaning pardalari va moddasida ham 
kuzatilishi mumkin.