Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Последствия обструкции воздухоносных путей
разнообразны и часто про-
являются в следующем виде:
— увеличение сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызы-
вает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, пере-
растяжение и вздутие легких (перерастяжение грудной клетки сопровождается 
увеличением работы дыхания);
— снижение эффективности дыхательных мышц (необходима большая степень 
изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких; дыхание обес-
печивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц);
— увеличение потребления кислорода и образования углекислого газа, ве-
дущее к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического 
ацидоза;
— развитие рассогласования между вентиляцией и перфузией (падает как ок-
сигенация артериальной крови, так и выведение СО
2
);
— формирование дыхательной недостаточности.
Преимущественно по обструктивному типу развиваются бронхиальная астма; 
ХОБЛ, основу которой составляет хронический бронхит, эмфизема либо их соче-
тание; бронхоэктатическая болезнь и др.
Бронхиальная астма — хроническое тяжелое заболевание легких человека. 
Представляет наиболее распространенное в мире аллергическое заболевание. Брон-
хиальной астмой страдают от 0,3 до 1 % населения мира.

---

20.1. Нарушения вентиляции легких
185
20.1.3. Рестриктивные нарушения дыхания
Основу рестриктивных расстройств дыхания (от лат. 
restrictio —
ограничение) 
составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.
К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные рас-
стройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за по-
вреждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов (эласта-
зы, коллагеназы и др.). В состав интерстициальной ткани входят коллаген (60—
70 %), эластин (25—30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). 
Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность 
и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газооб-
менной функции. Структурные изменения белков интерстициальной ткани про-
являются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эласти-
ческого сопротивления легочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается 
равновесие между синтезом и распадом эластина, так как избыток протеаз не урав-
новешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом наибольшее 
значение имеет дефицит 
α
1
-антитрипсина.
Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам 
во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.
Эластическая тяга 
легких направлена на сокращение объема легких, т. е. это 
величина, обратная растяжимости. Примерно две трети эластической тяги легких 
зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких 
численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличиваются транс-
пульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания меня-
ется внутриплевральное давление: в конце спокойного выдоха оно составляет 
2—5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха — 4—8 см вод. ст., на высоте максималь-
ного вдоха — 20 см вод. ст.
Растяжимость легких 
(податливость легких) — величина, характеризующая 
изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжи-
мость — величина, обратно пропорциональная эластичности. Основной фактор, 
определяющий предел максимального вдоха, — растяжимость. По мере углубления 
вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротив-
ление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел 
максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.
Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод. ст. проявляется повы-
шением объема легких на 150—350 мл. Работа по преодолению эластического со-
противления пропорциональна ДО, т. е. растяжимость легких на вдохе тем больше, 
чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной 
ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.
Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям 
вентиляции легких: внелегочные и внутрилегочные
 
(рис. 20.3).
20.1.3.1. Рестриктивные расстройства дыхания 
внелегочного происхождения
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения могут быть 
следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического харак-
тера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжелы-
ми предметами, землей, песком и т. п., особенно при различных катастрофах), либо 

---