Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Альвеолярная гипервентиляция
 
развивается вначале при нарушении авто-
матического контроля дыхания (гипервентиляционный синдром) и затем вслед-
ствие стимуляции ДЦ метаболитами, накапливающимися в организме при деком-
пенсированном сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипертермии, отравлениях 
салицилатами или алкоголем, уремии и др.
При гипервентиляции происходит вымывание СО
2
из крови, развиваются ги-
покапния и респираторный алкалоз. Поскольку диффузия кислорода в легких огра-
ничена, РаО
2
возрастает лишь в определенных пределах. Однако в тканях при ал-
калозе не происходит адекватного насыщения кислородом из-за смещения влево 
кривой диссоциации оксигемоглобина. По мере прогрессирования основного па-
тологического процесса нарастает алкалоз, что приводит к увеличению абсолют-
ного потребления кислорода скелетными мышцами и миокардом. Если учесть, что 
при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду повышено, то становится понятно, 
почему существенно ограничена доставка кислорода к тканям и почему при алка-
лозе достаточно быстро развивается тканевая гипоксия и нарастает кислородная 
«задолженность» мышц.

---

20.1. Нарушения вентиляции легких
181
Неравномерная вентиляция
.
 
Регионарное распределение альвеолярной вен-
тиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно. Базальные сегменты лег-
ких получают большую часть дыхательного объема, верхние отделы — меньшую.
Регионарные изменения эластичности, недостаточное расправление легочной 
ткани (пневмосклероз, пневмокониоз, ателектаз), регионарная обтурация бронхов 
и тому подобное становятся причинами неравномерной вентиляции.
В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения об-
структивного и рестриктивного типов.