Endokrin tizimi patofiziologiyasi

Endokrin buzilishlarning etiologiyasi va patogenezi 
Endokrin patologiya organik shikastlanish natijasida yoki gormonlar sintezi 
va sekresiyasi bilan bog‘liq funksional buzilishlar, ularning metabolizmi, 
hujayralar va to‘qimalarga ta’sir qilish mexanizmlari buzilishi natijasida 
rivojlanadi. Etiologiyasiga ko‘ra, orttirilgan va irsiy endokrin kasalliklar 
(endokrinopatiyalar) mavjud. Asosiy etiologik omillar bakterial va virusli 
infeksiyalar, 
tug‘ma 
xromosoma 
anomaliyalari, 
genlar 
mutatsiyalari, 
psixoemotsional shikastlanish, intoksikatsiya, alimentar omillar, ionlashtiruvchi 
nurlanish, mahalliy qon aylanishi buzilishi (qon ketish, tromboz), o‘sma, 
shikastlanishi yoki yallig‘lanish jarayoni hisoblanadi. endokrin kasalliklar paydo 
bo‘lishida irsiyat alohida rol o‘ynaydi. Bu erda, dominant yoki retsessivlik haqida 
gapirmaymiz, avlodlarning endokrin patologiyaga moyilligi nasldan naslga o‘tadi 
va bu muayyan sharoitlarda amalga ortishi mumkin (xususan, qandli diabet 
tuxumdon polikistozi sindromi). Tug‘ma endokrin buzilishlarga misollar: 

---

Xromosoma yoki gen anomaliyalari, Klaynfelter sindromi, erkaklarda yolg‘on 
germafroditizm, gipogonadizm, ayollarda adrenogenital sindrom va boshqalar. 
Endokrin buzilishlarning asosiy patogenetik formalari.
Patogeneziga qarab endokrinopatiyalar bezga bog‘liq, periferik yoki 
disregulyator bo‘lishi mumkin. Ichki sekresiya bezining birlamchi shikastlanishi 
bilan birlamchi endokrin patologiya rivojlanadi, ikkilamchi shikastlanishda organik 
yoki funksional buzilishlar birinchi bo‘lib bezning tashqarisida paydo bo‘ladi 
(masalan, miyaning gipotalamus mintaqasida). Ko‘pincha birlamchi endokrin 
patologiya autoimmun jarayon (masalan, autoimmun tiroidit), yoki o‘smalar 
(gipofiz adenomasi, kortikosteroma), nekroz, qon quyilishi, gormonlar 
biosintezidagi tug‘ma nuqsonlar (buyrak usti korteksining tug‘ma giperplaziyasi) 
sifatida rivojlanadi. Ikkilamchi endokrin patologiyaning paydo bo‘lishida 
gormonlar sekresiyasining neyrogormonal regulyatsiyasi buzilishi yotadi (masalan, 
bolalarda gipotalamus somatoliberini etishmasligi nanizm bilan kechadi). 
Ikkilamchi gormonal kasalliklar guruhiga periferik buzilishlar ham kiradi, ya’ni 
gormonlarning qabul qilinishi, metabolizmi yoki qon plazmasi oqsillari bilan 
bog‘lanishining buzilishi natijasida patologiya rivojlanadi. Ko‘pgina endokrin 
kasalliklarning patogenezi ichki sekresiya bezlari va hujayralarning etarli 
bo‘lmagan (gipofunksiya) yoki haddan tashqari (giperfunksiya) faolligiga 
asoslangan. Ushbu tushunchalar nafaqat ichki sekresiya bezlariga, balki aloxida 
gormonlarga ham tegishli. Gap shundaki, har qanday bez ikkita yoki undan ko‘p 
gormonlarning manbai hisoblanadi. Faqatgina gipofizda, hech bo‘lmaganda protein 
tabiatining 10 xil gormon mavjud. Buyrak usti korteksidan taxminan 50 steroid 
birikmalar ajratib olingan, ularning ko‘pchiligi gormonal aktivlikka ega. Qon 
quyilishi yoki yallig‘lanish jarayoni tufayli bezning total zararlanishi vujudga 
keladi va barcha gormonlar ishlab chiqarilishi to‘xtaydi yoki zaiflashadi. Masalan, 
oldingi gipofiz bezining nekrozi (adenogipofiz) umumiy adenogipofiz 
etishmovchiligiga olib keladi. Shunga qaramasdan izolyatsiyalangan xarakterli 
ko‘plab ma’lum endokrin kasalliklar mavjud, masalan giper- yoki gipofonksiya 
sifatida harakterlanadigan gormon sekresiyasini buzilishi. Buni quyidagi misolda 
ko‘rish mumkin Kortikotropinning (adrenokortikotrop gormon) ortiqcha 
sekresiyasi Itsenko- Kushing kasalligi yoki Kalman sindromi, ya’ni tug‘ma kelib 
chiqqan ikkilamchi gipogonadizm, agar adenogipofizdan lyutropinning etarli 
darajada sintezlanmasa jinsiy a’zolarning va ikkilamchi jinsiy belgilarning kuchsiz 
rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Endokrin gipo- yoki giperfunksiya tushunchasi 
endokrinopatiyalarning barcha patologiyalarini ifodalay olmaydi, ularning 
ba’zilarida buzilish disfunksiya tufayli sodir bo‘ladi. Masalan, tug‘ma 
adrenogenital sindrom, buyrak usti po‘stlog‘idagi ba’zi steroidlar biosintezini 

---

amalga oshiruvchi fermentlar blokadasi ayollarning yolg‘on germafroditizmi 
rivojlanishiga olib keladi. Bunda buyrak usti bezi androgenlari ishlab 
chiqarishining yanada ko‘payishi, kortizol (gidrokortizon) hosil bo‘lishining keskin 
ingibitsiyasini yuzaga chiqaradi. Adenogipofiz tarkibi o‘zgargan oqsil tabiatli 
gormonlarini hosil qilishi mumkin, bu esa to‘liq yoki ularning o‘ziga xos biologik 
faolligini qisman yo‘qotishiga olib keladi. 
Ko‘pgina boshqa kasalliklar kabi, endokrin kasalliklar ham o‘tkir yoki 
surunkali shaklda uchraydi. 
Morfologik xarakteristikalariga ko‘ra – patologik zararlangan ichki sekresiya 
bezlari soni bo‘yicha- endokrinopatiyalar monoglandular va kam hollarda 
poliglandulyar bo‘ladi. 
Endokrin kasalliklarning patogenezini eksperimental modellashtirishda 
laboratoriya hayvonlari bezlarini olib tashlash, strukturasini buzish, gormonal va 
farmakologik moddalarni kiritish orqali gormonlar sintezi, tashilishi, nishon 
hujayralariga ta’siri o‘rganiladi. So‘nggi paytlarda muqobil usullar deb atalaluvchi 
usullar keng qo‘llanila boshlandi: in vitro tadqiqotlar ("shisha idishlar ichida") 
odam va hayvonlarning endokrin hujayralaridan kulturalar xosil qilish, ko‘plab 
hayvonlarning 
hayotini 
saqlab 
qolishga 
imkon 
beradigan 
kompyuter 
modellashtirish va boshqalar. Endokrin kasalliklarning patogenezi bo‘yicha 
ko‘plab ma’lumotlar bemorlarda olib borilgan tadqiqotlar davomida olingan, bu 
juda sezgir gormonal metodlarning paydo bo‘lishi bilan osonlashgan.