Tibbiyot instituti talabalari uchun

trombozga
olib keladigan 
faktorlar jumlasiga kirishini ko’pdan ko’p kliniko-anatomik kuzatuvlari ko’rsatib 
berganligi bizga yaqqol ma’lum. Infarktning katta kichikligi miokardning 
funktsional holatiga ko’p darajada bog’liq bo’ladi. Chunonchi, yurak muskuli 
gipertrofiyasi bilan birga davom etadigan gipertoniya kasalligida infarktlar 
og’irroq o’tadi va birmuncha ko’proq tarqalgan bo’ladi. Ularning o’lchamlari 
tromb
tiqilib qolgan arteriya havzasidan ancha katta bo’lib ketadi.
Infarktning katta-kichikligi va topografiyasi yurakning qaysi tipda qon bilan 
ta’minlanishiga ko’p darajada bog’liq bo’ladi. Hozir hamma e’tirof qiladigan 
525

---

klassifikatsiyaga muvofiq, yurakning qon bilan ta’minlanishida 3 ta tip tafovut 
qilinadi:
1) chap tip;
2) o’ng tip;
3) o’rta tip.
Chap tipda chap toj arteriyasi ko’proq rivojlangan bo’lib, qorinchalar 
orasidagi to’siqning hammasini, butun chap qorincha devorlarini, shuningdek o’ng 
qorinchaning orqa devorini qon bilan ta’minlaydi.
O’ng tipda o’ng toj arteriyasi yaxshi rivojlangan bo’lib, o’ng qorincha 
devorlarini, qorinchalar orasidagi to’siqning orqa bo’limini va chap qorincha orqa 
devorini qon bilan ta’minlaydi.
O’rta tip ikkala toj arteriyasining bir tekis rivojlanganligi bilan ta’riflanadi.
Aterosklerotik o’zgarishlarning, odatda, birmuncha ko’proq rivojlangan 
arteriyada tomir yo’li torayishi va tiqilib qolishigacha borib etadigan darajada 
rasmona ifodalangan bo’lishi aniqlanadi, shu munosabat bilan miokard infarktlari 
qon bilan ta’minlashning chap yoki o’ng turida o’rta turidagidan ko’ra ko’proq 
ko’riladi. Biroq bu qoidaning istisnolari ham bo’ladi. Shu bilan bir vaqtda 
yurakning qon bilan ta’minlanishidagi ana shu xususiyatlar chap toj arteriyasida 
pastga tushuvchi tarmog’i trombozida infarktning nima sababdan goho chap 
qorincha orqa devorida paydo bo’lishini, boshqa hollarda esa paydo bo’lmasligini 
yoki qorinchalar o’rtasidagi to’siqning faqat oldingi qismini, bo’lmasa hammasini 
egallashini tushunib olishga imkon beradi.
Ishemiya zonasidagi miokard o’zgarishlari tromboz boshlangan vaqtdan 
boshlab 12-24 soat mobaynida makroskopik jihatdan bilinmay turadi-yu, lekin 
mikroskopik jihatdan tomir devori bekilib qolganidan keyin 30-60 minut o’tishi 
bilanoq ma’lum bo’ladi. Miokard ishemiya zonasidan ana shu dastlabki 
muddatlarda olinib, qovoq rang akridin bo’yog’i bilan bo’yalgan kesmalar 
lyuminestsent mikroskopda yorug’likni o’zgartiradi va asta-sekin yashil tusga kirib 
qoladi, nekrobiotik o’zgarishlar zo’raygan sayin bu tus quyuqlashib boradi. Ilk 
muddatlarda (15-20 minutdan keyin) ishemiya zonasida mushak tolalaridan 
526

---

glikogen butunlay yo’qolib ketadi va mushak o’zining eng muhim energetik 
materialidan mahrum bo’lib qoladi.
Tajriba kuzatuvlari ishemiya zonasida 2-6 soatdan keyin oksidlovchi-
qaytaruvchi fermentlar, asosan degidrogenazalar bilan diaferazalar aktivligi 
o’zgarishini ko’rsatadi. Bu tajribada hosil qilingan miokard infarktining ilk 
muddatlarida o’tkazilgan elektron mikroskopiya kuzatuvlariga mos keladi va 
kuzatuvlar ishemiya boshlanganidan 2 soat keyin sarkoplazmatik retikulum 
kengayib, ba’zi mitoxondriyalarning kristallari emirilib ketishini ko’rsatib beradi. 
Ishemiyaning ettinchi soatiga kelib, mitondriyalardan ko’pgina qismining 
kristallari emiriladi va endoplazmatik vakuolalar paydo bo’ladi. Keyinroq, 12 soat 
o’tgach, fermentlar tamomila yo’qolib ketadi va infarktning shakllanish jarayonida 
12-24 soatdan boshlab, ya’ni makroskopik jihatdan nekroz o’choqlari topiladigan 
paytda, oksidlovchi-qaytaruvchi fermentlar aktivligida 3 zona tafovut qilinadi: 
aktivlik infarkt markazida tamomila bo’lmaydi, chetki zonasida pasaygan va 
normal to’qima bilan chegaralangan joyida kuchaygan bo’ladi. 48 soatdan keyin 
faqat ikkita zona qoladi – fermentlardan mahrum bo’lgan markaziy zona va 
saqlanib qolgan chegara to’qimadagi aktivlik kuchaygan chetki zona; ayni vaqtda 
infarkt chegaralari yaxshi bilinib turadi. Infarkt zonasidan tashqaridagi tomirlar 
devorida oksidlanish-qaytarilish jarayonlari aktivligi o’zgarib, normal sharoitlarda 
bo’lmaydigan suktsindegidrogenaza aktivligi kuchayib qoladi. Miokard stromasida 
avvaliga o’choqli, keyinchalik esa diffuz metaxromaziya paydo bo’ladi. Infarkt 
zonasidagi mushak tolalari odatdagi usullar bilan bo’yalganida o’zgarmagan bo’lib 
ko’zga tashlanadi. Ular qovoq rang akridin bo’yog’i bilan bo’yalganida o’z 
lyuminestsentsiyasini o’zgartiradi, xolos. Ishemiya boshlangandan keyin 6 soat 
o’tgach, tolalarda ribonukleaza bilan yo’qolmaydigan pironinofiliya kuchayadi (bu 
emirilayotgan oqsil molekulalari fosfat gruppalarining to’planishini ko’rsatadi), 
glikoproteidlar reaktsiyasi, sulfgidril guruhlar reaktsiyasi kuchayadi, ortiqcha 
fuksinofiliya va muskul tolalari eozinofiliyasi ko’riladi. Shu bilan bir vaqtda chetki 
zonaga qon quyilib, leykotsitlar to’planib qoladi va 12-24 soatga borib mushak 
tolalari o’z shaklini, ko’ndalang yo’llarini yo’qotadi, yadrolari parchalanib, nobud 
527

---

bo’lib ketadi. Faqat stroma bir muncha uzoqroq saqlanadi. 48 soatdan keyin infarkt 
bo’lgan joy endi sariq rangli ko’rinishda oddiy ko’zga ham ko’rinadigan bo’lib 
qoladi, uning atrofi qon quyilgan qizil rangli zona bilan o’ralgan, lekin bu zona 
goho uncha ifodalanmagan bo’ladi. Infarkt miokardning subendokardial qavatlarini 
egallaydi yoki uning butun bag’riga tarqalgan bo’ladi. Bunga transmural infarkt 
deyiladi.
Yuqorida keltirilgan ma’lumotlardan ko’rinib turibdiki, stenokardiya xuruji 
boshlanganidan keyingi dastlabki 12-24 soat mobaynida to’satdan o’lib qolgan 
kishilarning jasadi yorib ko’rilganda makroskopik jihatdan
tromboz
yoki 
stenozlovchi ateroskleroz bo’lgani holda infarkt borligini topish qiyin bo’ladi. 
Miokard kesmasi yuzining qonga notekis to’lishib turganligini, xira tusda 
ekanligini ko’rish mumkin, xolos. Bunday muddatlarda lyuminestsent 
mikroskopiya usulini qo’llash zarur bo’ladi. Shunda qovoq rang akridinga 
bo’yalgan ishemiya zonalari yorug’likni juda ravshan o’zgartiradi. Tetrazoliy 
tuzlaridan foydalanish ham juda aniq manzaralarni beradi. Bu tuzlar ishemiya 
zonasida oksidlanish-qaytarilish fermentlari aktivligi susayib qolganligi yoki 
yo’qolib ketganligini ko’rsatadigan formazan donalarining cho’qish reaktsiyasi 
susayib qolganligini oddiy ko’zga ham ma’lum qilib qo’yadi. Infarkti bor kasal 
davo maqsadlarida tetratsiklin olgan bo’lsa, tetratsiklin boshlanib kelayotgan 
nekrobioz zonasida ushlanib qoladi, asta-sekin unga o’tib borishi keyingi vaqtlarda 
aniqlanilgan. Ana shunday kasallar o’lib qolgan taqdirda makroskopik jihatdan 
sezilmaydigan infarkt zonasi lyuminestsent mikroskopda ravshan yorishib turadi 
va infarktning katta-kichikligi to’g’risida to’la tasavvur beradi.
Miokard infarktida ishemiya zonasidan tashqarida notekis qon to’lishuvi, 
qon quyilishi, mushak tolalarining har er-har eridan glikogen yo’qolib ketishi, 
mayda-mayda nekroz o’choqlari paydo bo’lishi singari tomirga aloqador anchagina 
o’zgarishlar topiladi. Tomirga aloqador o’zgarishlar yurakdan tashqarida, masalan, 
bosh miyada ham kelib chiqadi. Miokard infarktida bosh miyada tomirlar spazmi, 
diapedez qon quyilishi, notekis qon to’lishuvi ko’rinadi. Ayrim tadqiqochilar 
miokard infarktida tomirlarga aloqador tarqoq o’zgarishlar reflektor yo’li bilan 
528

---

kelib chiqadi, deb taxmin qiladilar.
Miokard infarktining oqibatlari har xil. Ayrim hollarda katta infarktlar 
tufayli kasallar kollaps hodisalari tufayli to’satdan o’lib qoladilar. Agar kasallar 
kollaps holatidan chiqarilgan taqdirda yurak qorinchasidagi qon oqimi tazyiqi bilan 
infarkt zonasi tashqariga duppayib chiqadi. O’tkir yurak anevrizmasi hosil bo’ladi.
Anevrizmani qoplab turadigan epikard xira bo’lib qoladi va sirtida nozik 
fibrinoz karashlar paydo bo’ladi. Bunga fibrinoz perikardit yoki «Sochli yurak» 
deyiladi. Anevrizmaning ichki sirtida, odatda trombotik g’uborlar paydo bo’ladi. 
Bular bo’lmasa, yoki etarlicha yuzaga kelmasa, anevrizma sohalaridagi endokard 
yirtiqlariga qon kirib, uni ko’chirishi, yirtiqlarni chuqurlashtirishi va oqibat 
natijada infarkt nekrotik massasini go’yo «teshib o’tib» epikard bo’shlig’iga 
quyilishi mumkin. Yurak yorilishi shu tariqa ro’y beradi. Yurak yorilgandan keyin 
gemoperikard va yurak tamponadasi boshlanib, bu esa to’satdan o’limining 
sababchisi bo’lishi mumkin.
Yurak yorilishi infarkt har qanday joy olganida ham (qorinchalar o’rtasidagi 
to’siqda, qorinchaning orqa, yon va oldingi devorida joylashgan bo’lsa ham) 
ko’rilishi mumkin. Bu hodisa to’satdan boshlanadi yoki miokard asta-sekin 
qavatlarga ajralib borishi munosabati bilan biroz uzoqroq vaqt ichida bo’lib o’tadi.
Eson-omon o’tib ketadigan hollarda infarkt, xuddi har qanday nekroz 
o’chog’i singari uyusha boshlaydi, uning atrofida avval leykotsitlar ko’tarmasi 
paydo bo’ladi, keyin leykotsitlar makrofaglar va fibroblastik qator hujayralar bilan 
almashinadi. Makrofaglar asosan nekrotik massalar rezorbtsiyasi jarayonlarida 
ishtirok etadi, ularning tsitoplazmasi yog’ va detritga tez to’ladi. Fibroblastlar katta 
fermentativ aktivlikka ega bo’lgani uchun fibrollogenez jarayonlarida zo’r berib 
ishtirok etadi. Infarkt o’ziga chegaradosh sohalar tomonidan ham uyushib boradi. 
Umuman infarktning uyushish jarayonlari uning katta-kichikligiga qarab ancha 
muddat cho’ziladi va nekrotik qismlar odatda, 2-3 oy mobaynida tolali 
biriktiruvchi to’qima bilan batamom almashinadi. Infarkt o’rnida yangi hosil 
bo’lgan biriktiruvchi to’qima avval yumshoq bo’ladi, keyin gialinlashib, unda 
elastik tolalar, yog’ to’qimasi qatlamalari, gipertrofiyalangan ayrim mushak 
529

---

tolalari tutamlari (ayniqsa tomirlar atrofida), yangi hosil bo’lgan tomirlar paydo 
bo’ladi. Bitgan infarktga yarasha epikardda bo’lib o’tgan fibrinoz perikardit 
oqibatida bitishmalar vujudga keladi va ana shu bitishmalarning tomirlari 
miokardning qon bilan ta’minlanishini yaxshilaydigan yurakdan tashqari 
kollaterallar rolini bir qadar o’ynashi mumkinligi haqidagi ma’lumotlar mavjud.
Miokard infarktining oqibati yaxshi bo’lganida pishiq chandiq vujudga 
keladi va bu infarktdan keyingi o’choqli kardioskleroz deb ataladi. Transmural 
infarktlar bitganida miokardning butun bag’rini egallaydigan chandiqlar hosil 
bo’ladi. Miokard devori yupqa tortib, qon tazyiqi bilan dumpayib chiqadi. Bu o’z 
navbatida surunkali yurak anevrizmasi paydo bo’lishiga olib keladi. Anevrizma 
xaltasi ichki tomondan anevrizma devoriga mahkam yopishgan va qat-qat bo’lib 
turadigan