Jo`rayeva A

13-ma’ruza mavzusi: Markaziy va endokrin bez gormonlarini ta’sir qilish 
mexanizmi va biologik funksiyalari. 
Reja: 
13.1. Qalqonsimon va qalqonsimon oldi bez gormonlari. 
13.2. Oshqozon osti bezi. Insulinning ta’sir mexanizmi. 
13.3. Buyrak usti bezi gormonlari va biologik funksiyalari. 
13.4. Jinsiy bez gormonlari 
13.5. Gipotalamo – gipofizar sistema gormonlari 
13.6. Prostaglandinlar. 
13.1. Qalqonsimon va qalqonsimon oldi bez gormonlari.
Qalqonsimon 
bez moddalar almashinuviga turlicha ta’sir etadigan ikki guruh gormonlarni 
sekretsiya qiladi: 1) Yodtironinlar – tiroksin va triyodtironin energiya 
almashinuvini boshqaradi va hujayraning bo’linishi hamda differensiyalanishiga 
ta’sir etib, organizmning rivojlanishini belgilaydi. 2) Kaltsiotonin fosfor-kaltsiy 
almashinuvini boshqaradi ( u qalqonsimon oldi bez gormonlari bilan birga ko’rib 
chiqiladi.) 
Yodtironinlar sintezi. Qalqonsimon bez qovushqoq kolloid suyuqlik bilan 
to’lgan ko’pgina maxsus bo’shliqlar – follikulalardan iborat. Ushbu kolloid 
tarkibiga yuqori molekulyar massaga ega bo’lgan maxsus yod saqlovchi 
glikoprotein – yod- tireoglobulin kiradi; u qalqonsimon bez follikulyar qismining 
asosiy gormoni – tiroksinning zahira shaklidir. Gormon sintezlanishi uchun 
qalqonsimon bez epiteliysiga qondan faol tashilish yo’li bilan kiradigan yodid va 
epiteliyda hosil bo’lib, follikula bo’shlig’ini to’ldiradigan tireoglobulin bo’lishi 
shart. 
Sintez jarayoni bir necha bosqichda boradi: 
1.
Yodiddan yodidperoksidaza ishtirokida “faol” yodning hosil bo’lishi: 
I
-
- e
-
(2e
-
) → I
0
(I
+
) 
H
2
O
2
elektronlar manbai bo`lib hisoblanadi. Faol yod tirozinni yodlash 
xususiyatiga ega. 
2.
Tireoglobulin tarkibida tirozinni tirozinyodinaza ishtirokida yodlanishi. Bunda 
monoyodtirozin yoki diyodtirozin hosil bo’ladi. 
3.
Tireoglobulin molekulasida mono- va diyodtirozinlarning oksidlanishli 
kondensatsiyalanishidan triyodtironin va tiroksinning hosil bo’lishi. Jarayon
tirozin-yodinazaning yuza qismida boradi. 
4.
Tireoglobulinning kolloiddan epiteliy hujayralari orqali o’tishi va uning hujayra 
tashqi suyuqligi yuvib o’tadigan membrananing yuza qismida joylashishi. Bu 
jarayon endositozni eslatadi. 
5.
Yodtironinlarning sekretsiyasi – tireoglobulin proteazalari gidrolizi hisobiga 
borib, ulardan qonga tiroksin (T
4
) va triyodtironin (T
3
) ajralib chiqadi. 
T
4
va T
3
larning sintezi va sekretsiyasi tireotronin nazorati ostida amalga 
oshadi. Sutka davomida odamda 55 mkg atrofida T
3
va 110 mkg T
4
sintez qilinib, 
ajraladi. Qonda yodtironinlar tiroksin bog’lovchi globulinlar, albuminlar bilan 
kompleks hosil qilib, periferik to’qimalarga tashiladi. T
3
plazma oqsillari bilan 

---

238 
taxminan 3-5 marta T
4
ga nisbatan kam bog’langan. Shu sababli T
3 
ning biologik 
effekti T
4
ga nisbatan 3-5 marta kuchliroq. 
Yodtironinlarning ta’sir qilish mexanizmi. Yodtironinlar organizmning ko’p 
to’qimalariga ta’sir qiladi, ammo unga nisbatan jigar, yurak, buyrak, skelet 
muskullari va kamroq darajada yog’ va nerv to’qimalarida sezgirlik bo’ladi. 
Tireoid gormonlar ko’proq hujayraning bo’linishi va differentsiallanishiga 
hamda organizmning energetik almashinuviga ko’proq ta’sir qiladi. Ular moddalar 
almashinuviga 2 tomonlama: sitozol retseptorlari orqali yadro xromosomalariga va 
sAMF orqali ta’sir qiladi. Shuningdek, yodtironinlar mitoxondriyaning oksidlovchi 
fermentlarini va vodorodni sitoplazmadan mitoxondriya matriksiga tashuvchi 
“mokki” mexanizmi fermentlarini faollaydi. Energetik almashinuvga ta’sir etishi 
kislorodning ko’p miqdorda sarflanib, organizmda issiqlik hosil qilishi ko’rinishida 
namoyon bo’ladi. 
Qalqonsimon bez funktsiyasining buzilishi. Qalqonsimon bez funktsiyasining 
buzilishi organizmda yodtironinlar miqdorining oshishi yoki kamayishi bilan birga 
kuzatiladi. 
Qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi yoki gipertireozda juda ko’p miqdorda 
yodtironin hosil bo’ladi, bunday holatlar tireotoksikoz yoki Bazedov kasalligi 
nomini olgan. Bundagi kasalliklar yodtironinlarning organizmdagi intoksikatsiyasi 
bilan bog’liq. 
Uglevodlar va triatsilglitserinlarning tezlik bilan parchalanishi tireotoksikoz 
uchun xos belgi hisoblanadi. Yog’ kislotalar, glitserin va glikoliz mahsulotlarining 
tez yonishi ko’p miqdordagi kislorodni talab etadi. Mitoxondriyalar kattalashadi va 
bo’kadi. 
Yodtironinlarning ortiqcha miqdori quyidagi belgilarning yuzaga chiqishiga 
sabab bo’ladi: asosiy modda almashinuvining tezlashishi, haroratning oshishi, vazn 
kamayishi, yurakning tez urishi (taxikardiya), nerv qo’zg’aluvchanligini oshishi, 
ko’zning chaqchayishi va boshqalar. 
Qalqonsimon bezning gipofunktsiyasi yoki gipotireozda organizmda 
yodtironinlar yetishmaydi. 
Yosh bolalarda qalqonsimon bezning gipofunktsiyasi kretinizm kasalligiga 
olib keladi. Ushbu kasallikda bo’y o’smasligidan tashqari teri, soch, muskullarda 
maxsus o’zgarishlar, almashinuv jarayonlari tezligining keskin pasayishi, 
shuningdek chuqur psixik o’zgarishlar ro`y beradi. 
Katta yoshli odamlarda qalqonsimon bez gipofunktsiyasida, gipotireoidli 
shish yoki miksedema kasalligi kelib chiqadi. Bu kasallik ko’pincha ayollarda 
uchrab, suv-tuz, yog’lar almashinuvining buzilishiga xosdir. Bemorlarda 
shilimshiq shish, patologik semirish, asosiy almashinuvning keskin pasayishi, 
soch va tishlarning tushishi, miyaning umumiy o’zgarishlari kuzatiladi. Teri qurib 
qoladi, tana harorati pasayadi, qonda glukoza miqdori oshadi, ba’zilarda xotira 
pasayadi. 
Qaqonsimon bez jarohatlanishi bilan bog’liq yana bir kasallik – endemik 
bo’qoq. Odatda bu kasallik suv va o’simliklarda yod yetishmaydigan tog’li 
joylarda yashovchi aholi o’rtasida ko’proq uchraydi. Yodning yetishmasligi tufayli 
qalqonsimon bez to’qimasi biriktiruvchi to’qima hisobiga kompensator 

---

239 
kattalashadi, ammo bu jarayonda tireoid gormonlar sekretsiyasining oshishi 
kuzatilmaydi. 
Kattalashgan bez ma’lum noqulayliklar keltirsa ham kasallik organizmning 
funktsiyalarini jiddiy o’zgarishga olib kelmaydi. 
Qalqonsimon oldi bezi gormonlari. Paratgormon qalqonsimon bezning orqa 
yuzasida joylashgan paratireoid bezlarda hosil bo’luvchi peptidli (84 ta 
aminokislota qoldig’i) gormondir. Kaltsiy kontsentratsiyasi pasayganda uning 
sintezi tezlashadi; ortganda esa sekinlashadi. Paratgormonning yarim yashash davri 
– 20 daqiqa. Nishon hujayralar suyak va buyraklardir, ularda paratgormon bilan 
bog’lanuvchi retseptorlar mavjud. Uning ta’sirida suyakda reabsorbtsiya 
boshlanib, kaltsiy va fosfatlar qonga o’tadi. Buyraklarda esa kaltsiy reabsorbtsiyasi 
kuchayadi, fosfatlar reabsorbtsiyasi pasayadi, natijada organizmda kaltsiy tejab 
qolinadi, fosfatlar esa chiqarib yuboriladi. D
3
vitamini gormon sifatida ta’sir 
etadigan moddaning o’tmishdoshidir. Bu modda kaltsitrol deb ataladi. 
Kaltsitrolning nishon a’zolari ingichka ichak va suyak. Ingichka ichakda kaltsiy va 
fosfatlarning so’rilishini, suyaklarda kaltsiy metabolizmini jonlantiradi. D
3
vitamini organizmga yuborilganda kaltsiyni biriktirib oladigan va uning 
so’rilishida ishtirok etadigan oqsilning sintezi tezlashadi. D
3
vitamini 
yetishmaganda bolalarda raxit kasalligi rivojlanadi. 
Kaltsitonin peptidli gormon (32 ta aminokislota qoldig’ini saqlaydi) bo’lib, 
paratireoid bezlar bilan qalqonsimon bezlarning C-hujayralarida sintezlanadi. 
Qondagi kaltsiy miqdori ko’payganda kaltsitonin sekretsiyasi kuchayadi. Suyaklar 
bu gormonning nishon hujayralari hisoblanadi, u suyaklarda kaltsiy safarbar 
bolishini susaytirib turadi.