Jo`rayeva A

13.2. Oshqozon osti bezi. Insulinning ta’sir mexanizmi. 
Oshqozon osti 
bezida Langergans orolchalari va atsinoz to’qima farqlanib, ularda gormonlarni 
sintezlaydigan va ajratadigan hujayralar joylashgan. A (α-hujayralar), B (β-
hujayralar) va D-hujayralar orolchada joylashgan bo’lib, ulardan mos ravishda 
glyukagon, insulin va somatostatin ajraladi. 
Somatostatin gipofizdan somatotropin ajralishini susaytiradi, shuningdek 
glyukagon va gastrin ajralishini to’xtatadi, balki insulinga ham shunday ta’sir 
ko’rsatishi mumkin. Somatostatin glyukagon va somatotropin ajralishini susaytirib, 
qandli diabetda ijobiy ta’sir ko’rsatadi. 
Glyukagon 29 ta aminokislotadan iborat oqsil. α-hujayralarda 37 ta 
aminokislotadan tuzilgan proglyukagon hosil bo’ladi, keyin uning proteazalar 
ishtirokidagi gidrolizidan keyin faol glyukagon hosil bo’ladi. Glyukagonning 
ajralishi qonda Ca
2+
va argininning miqdori oshganda kuchayadi hamda glyukoza 
va somatostatin bilan tormozlanadi. 
Insulin β-hujayralarda preproinsulin ko’rinishida hosil bo’ladi va 
gidrolizdan keyin proinsulin hosil qiladi. Proteinazalar proinsulin (84 ta 
aminokislota qoldig’idan iborat)ni parchalab, 33 ta aminokislotadan tashkil topgan 
C-peptid – polipeptidli fragmentni ajratadi. Bunda 51 ta aminokislota qoldig’idan 
tashkil topgan insulin hosil bo’ladi. Insulin 2 ta zanjirdan iborat: qisqa ( A-zanjir) 
21 ta aminokislotadan va uzun ( B-zanjir) 30 ta aminokislotadan tuzilgan hamda 
disulfid bog’lari bilan bog’langan. 

---

240 
Insulin sekretsiyasi glyukoza va Ca
2+
ionlari, shuningdek, aminokislotalar 
arginin va leytsin ishtirokida oshadi. 
Glyukagonni ta’sir qilish mexanizmi. Glyukagon nishon to’qimalarining 
membrana retseptorlari bilan bog’lanadi. Ular uchun jigar, yog’ to’qimasi va kam 
miqdorda muskullar nishon bo’ladi. 
Adenilatsiklazani faollash va sAMF ning miqdorini oshirib, jigardagi va 
qisman 
muskullardagi 
glikogenning 
hamda 
yog’ 
to’qimalaridagi 
triatsilglitserinlarning safarbar etilishiga olib keladi. Buning natijasida qonda 
glyukoza, yog’ kislotalari va glitserinning miqdori oshadi. Jigarda yog’ 
kislotalarining yonishi ko’p miqdorda atsetil – KoA, ulardan esa keton 
tanachalarining ko’p miqdorda hosil bo’lishiga olib keladi. 
Gormon jigardagi ribosomalarda oqsil biosintezini susaytiradi va 
oqsillarning katabolizmini yengillashtiradi. Hosil bo’lgan aminokislotalar 
mochevina hosil bo’lishida va glyukoneogenezda ishlatiladi. Qondagi glyukoza 
miqdorining oshishi ikki omil bilan ta’minlanadi: glikogenolizning faollashuvi
( tez boradigan jarayon) va glyukoneogenez ( sekin boradigan jarayon). 
Insulinning ta’sir mexanizmi. Qon tarkibiga ajralgan insulin erkin yoki 
plazma oqsillari bilan bog’langan ko’rinishda bo’ladi. Erkin insulin insulinga 
sezgir bo’lgan hamma to’qimalarning metabolizmiga, bog’langani esa yog’ 
to’qimalarining metabolizmiga ta’sir qiladi. Insulinga sezgir hujayralarga muskul 
va biriktiruvchi to’qima (yog’ to’qimasi biriktiruvchi to’qimaning bir turi 
hisoblanadi) kiradi. Jigar insulinga kamroq sezgir, nerv to’qimasi esa umuman 
sezgir emas. To’qimalarda glikoproteid tabiatli insulinga sezgir membrana 
retseptorlari aniqlangan. 
Insulin – retseptor kompleksi hujayra membranasining glyukoza, 
aminokislota, Ca
2+
ionlari, K
+
, Na
+
ga o’tkazuvchanligini oshirib, ularning hujayra 
ichiga o’tishini tezlashtiradi. Bunday o’zgarishning sababi membrana orqali 
insulinning moddalarni faol tashilish sistemasiga va hujayra ichki vositachilarining 
hosil bo’lishiga ta’siridan iborat. 
Insulinning eng muhim xossalaridan biri gormonga sezgir hujayralarda 
glyukozaning faol tashilishini oshirish xossasidir. Bunda insulin membranada 
glyukozali kanallarni shakllantiradigan oqsillar yoki siklik nukleotidlar orqali 
membrananing glyukozaga o’tkazuvchanligini oshiradi.
Na
+
, K
+
– nasoslarining faollashuvi Na
+
/K
+
ning membranadagi gradiyenti 
va 
uning 
giperpolyarizatsiyasini 
oshiradi. 
Na
+
/K
+
gradiyent 
hujayraga 
aminokislotalarning ikkilamchi faol tashilishini, yog’ to’qimalarida esa, balki 
glyukoza tashilishini yengillashtiradi. 
Insulinning hujayra ichki metabolizmiga ta’sir etishi hujayra ichki 
vositachilari orqali amalga oshadi. Insulin Ca
2+
ionlarining hujayra ichiga kirishini 
yengillashtiradi va buning hisobiga guanilatsiklaza faolligi va sGMF sintezi 
oshadi. Aksincha, Ca
2+
ionlari fosfodiesterazani faollab, sAMFni parchalashi 
hisobiga sAMFning miqdorini kamaytiradi. 
sAMFning 
past 
kontsentratsiyasi 
glikogenoliz, 
glyukoneogenez 
(aminokislotalardan foydalanish hisobiga), lipolizni tormozlaydi va keton 
tanachalar hosil bolishini susaytiradi. Shu bilan bir vaqtda insulin ta’sirida sAMF/

---

241 
sGMF nisbatining past bo’lishi glikogen sintezi, triatsilglitserinlar (lipogenoz) va 
oqsil biosintezini yengillashtiradi. Bundan tashqari, insulin sAMF va Ca
2+
ionlari 
orqali DNK (replikatsiya) va RNK ( transkriptsiya) sintezlarini tezlashtirib buning 
hisobiga hujayralarning proliferatsiyasi, o’sishi va differentsiyalashuvini 
tezlashtiradi. Insulinning nishon to’qimalarga ta’siri natijasida uglevodlar, lipidlar, 
oqsillar va mineral moddalarning qondagi almashinuvida o’zgarishlar kuzatiladi. 
Insulin qon tarkibida glyukoza, aminokislotalar, yog’ kislotalari, glitserin va K
+
ionlarining hamda siydik bilan aminokislotalar va K
+
ionlari ajralishini 
kamaytiradi. Umuman, insulin moddalar almashinuviga anabolik ta’sir ko’rsatib, 
musbat azot balansi bilan birgalikda kuzatiladi. 
Insulin miqdorining oshishi yoki kamayishi organizmda moddalar 
almashinuvining buzilishiga sabab bo’ladi. Insulinning miqdori orolchalarning 
o’sma kasalligida (insulinoma) yoki insulin bilan davolashda dozaning oshib 
ketishi natijasida organizmda oshadi. Bunda modda almashinuvi tezlashib, 
gipoglikemiyaga olib keladi. Gipoglikemiya natijasida hushdan ketish, 
shaytonlash, ba’zi vaqtlarda o’lim holati yuzaga keladi. Giperinsulinizm glyukoza 
va giperglikemiya chaqiruvchi gormonlar (glyukagon, adrenalin) yuborish bilan 
bartaraf etiladi. 
Insulin tanqisligida keng tarqalgan kasalliklardan biri bo’lgan – qandli 
diabet kasalligi kelib chiqadi. Qandli diabetning ikki xil turi bor. Birinchi turida 
orolchaning β-hujayralarida insulinning hosil bo’lishi va sekretsiyasining buzilishi 
kuzatiladi. Ikkinchi turida esa qonda insulinning umumiy faolligi o’zgarmaydi, 
lekin qandli diabetga xos belgilar paydo bo’ladi. Buning sababi qandli diabetning 
bu turida qon plazmasi tarkibidagi erkin va bog’langan insulinning nisbati 
o’zgarib, bog’langan insulin miqdori oshadi, shu sababli glyukoza faqatgina yog’ 
to’qimalarida yutilib, yog’larga aylantiriladi. Qandli diabet rivojlanishining 
sabablaridan biri nishon to’qimalarda membrana insulin retseptorlarining 
kamayishi yoki umuman bo’lmasligi ham mumkin. 
Umuman qandli diabetda katabolik yo’llar anabolik yo’llardan ustunlik 
qiladi. Insulinga sezgir to’qimalarda glyukoza yomon o’tkazilganligi sababli 
organizmda lipidlar safarbar etiladi va yog’ kislotalarining yonishi kuchayadi. 
Modda almashinuvidagi yuqorida aytib o’tilgan buzilishlar natijasida glyukozuriya 
bilan boradigan giperglikemiya aminoatsidemiya, qon tarkibida erkin yog’ 
kislotalari, glitserin va xolesterin miqdori oshadi, shuningdek ketonemiya va 
ketonuriya kuchayadi. Ko’p miqdorda keton tanachalarining hosil bo’lishi qondagi 
muhit pH ni pasaytirib, o’limgacha olib borishi mumkin.