Ибс. Стенокардия

 
Приобретенный АС. 
Как уже указывалось выше, наиболее частыми причинами приобретенного АС являются 
воспалительные причины (ревматизм), а также отложения кальция в створках и по комиссурам. 
Уменьшение частоты появления ревматической лихорадки в развитых странах привело к 
снижению выявления ревматического АС. Однако клинические данные не соответствуют 
данным патоморфологических исследований, согласно которым частота выявленного 
ревматического поражения клапанов посмертно не только не уменьшилась, а даже увеличилась. 
Это позволяет говорить как об изменении клинического течения ревматической лихорадки (в 
пользу преобладания стертых форм заболевания), так и о существенной гиподиагностике 
данной патологии. По последним данным, частота ревматического АС среди всех случаев 
данного вида порока составляет 1,8%. 
Ревматический АС развивается вследствие склеивания и сращения комиссур с 
последующей васкуляризацией створок клапанного кольца, что приводит к втяжению и 
уплотнению свободных краев створки. Кальцинаты развиваются на обеих поверхностях, 
клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму. Как 
следствие, ревматическому поражению клапана свойственно наличие как стеноза, так и 
регургитации. В сердце часто находят другие признаки ревматического процесса, в частности 
поражение митрального клапана. Выявление изолированного АС, как правило свидетельствует 
о неревматическом происхождении порока. 
Возрастной (кальцинированный, дегенеративный) АС в настоящее время является 
наиболее частой причиной АС у взрослых и наиболее частым поводом для замены клапана у 
пациентов с пороками. Генез изменений аортального клапана при данной патологии еще до 
конца не ясен. Из предложенных теорий наибольшего внимания заслуживают две. Считают, что 
длительное механическое перенапряжение клапана ведет постепенно к появлению разрывов 
эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации. Другие авторы придают большое 
значение существующему хроническому воспалению на аортальном клапане, исходом которого 
будет склероз клапана и его кальцификация. В пользу первой теории говорит большая частота 
стенозов и их более раннее и выраженное развитие на механически и, соответственно, 
гемодинамически измененных двустворчатых клапанах. В пользу второй – наличие в клапанах 
диффузной воспалительной инфильтрации макрофагами и T-лимфоцитами и ассоциативная 
связь с некоторыми инфекциями, в частности с Chlamydia pneumoniae. Наряду с изменением 
самих створок (фиброз, кальцификация и иммобилизация верхушек) происходит отложение 
кальция в основании, по линиям их изгиба, что ведет к сужению аортального отверстия и 
является морфологическим субстратом стеноза. 
В норме створки аортального клапана тонкие и подвижные. Эндотелиальные клетки 
покрывают как аортальную, так и желудочковую поверхности клапана. Плотный слой 
коллагеновых волокон внутри клапана, называемый fibrosa, обеспечивает сопротивление 
клапана избыточному сгибанию. Подвижность клапана обеспечивается наличием слоя 
эластических волокон на желудочковой стороне клапана, называемого ventriсularis. В 
основании клапана находится слой разрозненных волокон соединительной ткани, получивший 
название spongiosa, который в свою очередь заключен между fibrosa и ventricularis. Нормальные 
возрастные изменения в аортальном клапане включают увеличение числа адипоцитов, 
неспецифическое утолщение верхушки створок и узелка арантиуса, а также уменьшение 

---

141 
толщины и длины слоя spongiosa. Однако при исследовании створок клапана пациентов с 
дегенеративным АС можно обнаружить некоторые особенности:• наличие субэндотелиальных 
разрывов базальной мембраны на аортальной стороне створок аортального клапана; наличие 
отложений кальция, также на аортальной стороне створок;• ядром очагов кальцификации 
являются окисленно модифицированные липопротеиды низкой плотности; лимфоцитарно-
макрофагальная инфильтрация створок диффузного характера; практически всегда 
присутствуют клеточные предшественники костной ткани, а иногда зрелая костная ткань с 
функционирующим костным мозгом и микропереломами;• выраженные признаки 
запрограмированной гибели клеток (апоптоз), преимущественно в эндотелиоцитах и 
фибробластах;• наличие по соседству с очагами кальцификации белкаамилоида.Это позволяет 
считать, что дегенеративный АС является активным, воспалительным и потенциально 
модифицируемым процессом, имеющим до некоторой степени много общих черт с 
атеросклерозом. В отличие от типичного атеросклероза очаги поражения при АС являются 
аваскулярными, а также в них отсутствуют гладкомышечные клетки, поскольку эти 
компоненты отсутствуют в створках аортального клапана человека.