O„zbekiston respublikasi oliy va o„rta maxsus ta‟lim vazirligi, andijon davlat tibbiot instituti

Epidemiologiyasi
. Gepatit D ni turli mintaqalarda tarqalishi notekis bo‗lib, 
asosan HBsAg aniqlash darajasi bilan bog‗liq bo‗ladi. HDV infeksiya turli 
mintaqalarda HBV infeksiyani umumiy soniga nisbatan 0,1% dan 20-30% gacha 
miqdorda aniqlanadi. VGD da kasallik manbai VGB niki bilan bir xil, ammo uni 
yuqtirish miqdori oz bo‗ladi. VGD ni yuqish yo‗llari ham VGB ga o‗hshash, ammo 
VGD da onadan bolaga perinatal yuqish hollari oz bo‗ladi.
Patogenezi
. HDV infeksiyani patogenezidagi asosiy xususiyat gepatit D 
virusi ni ta‘sirini gepatit B virusga nisbatan kuchliligidir. Bir paytda HDV ni faol 
replikatsiyasi HBV reproduksiyasini pasaytirish aniqlangan. Ularni shikastlovchi 
ta‘siri ham turlicha. Gepatit D da gepatit B dan farqli ravishda, virusni to‘g‗ri 
sitopatik ta‘siri bor. Bu sitolitik sindromni erta yuzaga kelishi, yashirin davrni 
gepatit A dagi davomiylikka o‗xshab, nisbatan qisqaroq bo‗lishi bilan tasdiqlanadi. 
Ammo immun javobning ahamiyati ham muhim, chunki HDV infeksiya keng 
diapazonda– latent turlaridan klinik manifest turlargacha, shu jumladan o‗ta og‗ir 
o‗tuvchi turlardan iborat bo‗ladi. Shuni alohida ta‘kidlash lozimki, gepat B va 
gepatit D ni bir biriga yaqin klinik turlarida patomorfologik farqlar kuzatilmaydi. 

---

126 
Belgilari va kechishi
. O‗tkir gepatit asosan HBV/HDV – koinfeksiyada 
rivojlanadi. Yashirin davr bu xolda 20-40 kunni tashkil qiladi. O‗tkir gepatit B dan 
farqli ravishda o‗tkir gepatit D yuqoriroq va davomiyroq xaroratning ko‗tarilishi, 
polimorf toshmalarni ko‗proq uchrashi, bug‗imlarda og‗riq, qora taloqning 
kattalashuvi, kasallikning ikki to‗lqinli kechishi bilan izohlanadi. Fulminant turlar 
ham bir oz ko‗p uchraydi. Qonda kasallikning o‗tkir fazasi markerlari: anti – HBc 
IgM va anti-HDV IgM aniqlanadi. HBV/HDV superinfeksiyasida klinik yaqqol 
o‗tkir gepatit, koinfeksiyaga nisbatan ancha kam uchraydi. Ammo bu turida 
zaharlanish, gemorragik va ko‗p hollarda shishli - assitli sindromlar, o‗ng biqinda 
og‗riq, og‗irligi bo‗yicha birinchisidan kuchliroq qayta zo‗riqish to‗lqinlari bilan 
namoyon bo‗luvchi kasallikning og‗ir va fulminant turlari ko‗p uchraydi. Ayrim 
hollarda klinik belgilarsiz, faqat aminotransferazalar faolligini oshuvi kuzatiladi. 
Tashxis tegishli markerlarni qon zardobida aniqlanishiga asoslanadi (HBsAg – anti 
– HDV IgM va yoki RNK HDV bilan birga).
Tashxis
. HDV infeksiyasida o‗tkir gepatit qonda anti - HDV IgM, RNK HDV 
ni HBsAg bilan birga aniqlanishi asosida tashhislanadi. Bu holda anti – HBs IgM, 
HBeAg yo‗qligi (yoki aksincha anti-HBs IgG, anti- HBe ni aniqlanishi) 
HBV/HDV superinfeksiyadan dalolat beradi. Aksincha, anti HBc IgM va HBeAg 
ni aniqlanishi HDV/HBV – koinfeksiyadan dalolat beradi. HDAg qonda kam 
aniqlanadi, anti HDV IgG esa kech paydo bo‗ladi. Differensial tashxis gepatit A va 
gepatit B lar kabi.