Общее учение о патфизе

Жировая инфильтрация. Жир, циркулирующий в сосудистой системе, задерживается тканями и подвергается в них превращени­ям. Большое значение в этом отношении имеет печень. Во многих случаях печень не справляется с окислением поступившего жира и содержание его в ней с 8—12% (к массе сухого вещества) повышает­ся до 20—30%, иногда больше. Такое же явление могут наблюдать и в других тканях. Повышенное на длительное время содержание жира в тканях (за исключением жировой) принято называть жиро­вой инфильтрацией.
Сочетание жировой инфильтрации с деструкцией цитоплазма-тической структуры (возникающей при нарушении связи структур­ного цитоплазматического белка с жиром) называется жировой дист­рофией. Ее часто обнаруживают у высокопродуктивных животных в период наивысшего напряжения обмена веществ, в том числе и в отношении окисления повышенных количеств жира. Если с пищей поступает недостаточное количество легкоусвояемых углеводов, с одновременным повышенным поступлением белков, создаются бла­гоприятные условия для отложения жира в печени.
Наряду с этим жировую инфильтрацию и жировую дистрофию отмечают при действии различных бактериальных и вирусных ток­синов, при гипоксии, при действии многих ядов (мышьяка, фосфора). Жировая инфильтрация развивается при пониженной актив­ности гидролитических ферментов в клетках, расщепляющих нейт­ральный жир на глицерин и жирные кислоты, и ферментов, окисляю­щих жирные кислоты, а также при затруднении выхода жира из клеток и отсутствии благоприятных условий для окисления жира. Последнее созывают с недостатком фосфолипидов, с нарушением их обмена.
При недостатке фосфолипидов: а) ограничиваются диспергиро­вание жира, что затрудняет воздействие на жир гидролитических ферментов, и выход жира из клеток в виде мельчайших частиц; б) ог­раничиваются вхождение высших жирных кислот в состав фосфо­липидов и выход их в составе молекулы фосфолипидов из клетки (фосфатиды, как вещества, растворимые в воде, легко покидают клетки); в) замедляется скорость окисления жира, так как в моле­куле фосфолипидов катализируется окисление жирных кислот.
Фосфолипиды способствуют более активному использованию и окислению жира печенью. Особенно большое значение имеют хо-линфосфатиды или лецитин и инозитфосфатиды. Недостаточное их образование является одной из основных причин развития жиро­вой инфильтрации печени с возможным переходом в желтую дист­рофию и атрофический цирроз. Недостаток холина также приводит к понижению окисления жирных кислот в почках и сердце. Поэтому при холи новой недостаточности возможно развитие жировой ин­фильтрации с дегенеративными некротическими изменениями не только в печени, но и в почках и сердце, во всех органах и тканях, в которых происходит окисление жирных кислот.
Ограниченное образование холинфосфатидов связано или с не­достаточным экзогенным поступлением витамина — холина (со­ставная часть холинфосфатидов) или аминокислоты — метионина, метильные группы которой позволяют осуществлять эндогенный синтез холина с последующим образованием лецитина. Холинфос-фатиды проявляют свое действие при поступлении в печень жирных кислот с числом углеродных атомов 6—18, а инозитфосфолиппды с большим числом углеродных атомов.
Большое влияние на жировой обмен и особенно на предотвраще­ние развития жировой инфильтрации печени оказывают витамины b! и В₁₂. Липотропный эффект витамина В₁₂ объясняют его способ­ностью к трансметилированию и стимулированию образования хо­лина. Развивающуюся при недостатке в питании всех вышеперечис­ленных факторов, обладающих липотропным действием, жировую инфильтрацию печени называют алипотропной.