Общее учение о патфизе

Нарушения промежуточного обмена жира. В нормальных усло­виях жирные кислоты полностью окисляются до углекислоты и воды. Однако при определенных условиях отмечают неполное окисление жира и в крови обнаруживают повышенное количество кетоновых или ацетоновых тел (ацетоуксусной кислоты). В небольших количествах ацетоновые тела образуются также из аминокислот (лейцин, изолейцин, фенилаланин и тирозин), но основной их источник — жирные кислоты с четным количеством углеродных атомов. У здоровых животных обнаруживают лишь следы ацетоновых тел. Иногда содержание кетоновых тел и крови повышается — гиперкетонемия, и они начинают в больших количе­ствах выделяться с мочой — кетонурия.
Гиперкетонемию наблюдают: 1) при понижении углеводного об­мена и использовании для окисления большого количества жира; 2) при голодании — после использования резервов гликогена в пе­чени, когда в обмен вовлекается большое количество жира; 3) при диабете печень обедняется гликогеном и в нее поступает большое ко­личество жира; 4) у жвачных животных при усиленном брожении, если образуется большое количество масляной кислоты; 5) при на­рушении деятельности печени вследствие ее ожирения и интоксика­ции организма.
При высоком содержании кетоновых тел в крови отмечают аци­доз, нарушается деятельность ферментативных систем, изменяется белковый обмен и т. д. Поскольку уксусная кислота и ацетон — ис­ходный материал для синтеза холестерина, то при гиперкетонемии наблюдается гиперхолестеремия. Кетоновые тела резко угнетают центральную нервную систему, что ведет к расстройству кровооб­ращения, к возникновению периодического дыхания и т. д.
К развитию кетоза одни животные особенно склонны (высоко­молочные коровы в период беременности и во время раздоя, овцы тучные, суягные с многоплодной беременностью, козы в период бе­ременности), другие, наоборот, очень устойчивы (малопродуктив­ный рогатый скот, свиньи, лошади).
Ограничение жира в питании, введение в рацион больших коли­честв легкоусвояемых углеводов повышает содержание гликогена в печени и свобождает ее от жира. Это благоприятно отражается на обмене жира и нормализует содержание в крови недоокисленных продуктов его расщепления. Все пищевые липотропные факторы (витамины — холин, тиамин, кобаламин, метионин) способствуют освобождению печени от жира, нормали­зуют окисление его и поэтому являются факторами, предупреждаю­щими развитие кетоза. Они также приводят в норму уже нарушен­ный обмен жира, понижают содержание кетоновых тел в крови и в моче.